- •Глава 4 антигены
- •Глава 5
- •Глава 6 иммуноглобулины
- •6.1. Иммуноглобулин м
- •6.2. Иммуноглобулин g
- •6.3. Иммуноглобулин а
- •6.4. Иммуноглобулин е
- •6.5. Иммуноглобулин d
- •Глава 7 иммунные комплексы
- •Влияние ик на гуморальный иммунитет
- •Влияние ик на клеточный иммунитет
- •Глава 8
- •8.1. Интерлейкины
- •8.2. Ростовые факторы
- •8.4. Хемокины
- •8.5. Краткая характеристика наиболее важных хемокинов
- •Глава 9 интерфероны
- •Глава 11 иммунная система слизистых оболочек
- •Глава 12
- •Класса I и II
- •12.2. Определение hla-фенотипа
- •Иммунопатология
- •Раздел I клиническая иммунология
- •Глава 13
- •1. Сцепленная с х-хромосомой агамма(гипогамма)глобулинемия (Брутона).
- •2. Общий вариабельный иммунодефицит (общая вариабельная ги-погаммаглобулинемия).
- •3. Транзиторная гипогаммаглобулинемия у детей (т. Н. Медленный иммунологический старт).
- •4. Избирательный (селективный) дефицит иммуноглобулинов (дис- гаммаглобулинемия).
- •1. Синдром Ди Джоржи (гипо-, аплазия тимуса).
- •2. Хронический слизисто-кожный кандидоз.
- •1. Тяжелый комбинированный иммунодефицит. 1.1. Х-сцепленный тип.
- •1.2. Аутосомно-рецессивный тип.
- •2. Атаксия — телеангиэктазия (синдром Луи-Бар) (аутосомно-рецес- сивный тип наследования).
- •3. Синдром Вискотта-Олдрича (сцепленный с х-хромосомой).
- •4. Иммунодефицит с повышенным уровнем иммуноглобулина м (сцепленный с х-хромосомой).
- •5. Иммунодефицит с карликовостью.
- •1. Хронический грануломатоз.
- •I. Дефицит гуморального (в-звена) иммунитета. 1. Дефицит IgG, IgM.
- •2. Дефицит секреторного IgA.
- •II. Дефицит клеточного (т-звена) иммунитета.
- •III. Дефицит системы фагоцитов.
- •13.6.3. Лечение и профилактика врожденного ангионевротического отека
- •I. Лечение при острой атаке:
- •Глава 14 вторичные иммунодефициты
- •Их развития
- •I. Анализ анамнеза:
- •Глава 15
- •Глава 16
- •Взаимосвязи нервной,
- •Иммунной и эндокринной систем
- •(Нейроиммуноэндокринология)
- •Глава 17
- •Глава 18
- •Глава 19 синдром хронической усталости
- •Глава 20 иммунитет и инфекция
- •Глава 21
- •Теория расстройства иммунологической регуляции.
- •4 Теория нарушения идиотип-антиидиотипических взаимодействий.
- •6 Теория развития аутоиммунитета под влиянием суперантигенов.
- •Иммунопатогенез скв
6.2. Иммуноглобулин g
Иммуноглобулин G имеет молекулярную массу 1,5-105 D и, в отличие от Ig других классов, способен проникать через плаценту,
87
защищая организм новорожденного от инфекции в первые месяцы жизни. Он составляет до 70% всех сывороточных иммуноглобулинов (см.табл. 3). Концентрация IgG в сыворотке крови находится в пределах от 7 до 18 г/л. Он является основным антителом вторичного иммунного ответа. Период полураспада IgG самый продолжительный— 21 день. Основная биологическая функция иммуноглобулинов этого класса — защита организма от возбудителей инфекции и продуктов их жизнедеятельности за счет активации комплемента, оп-сонизации и активации фагоцитоза. Однако не все субклассы IgG человека одинаково связывают комплемент: он легко соединяется с IgG, и IgG3, слабо — с IgG2 и совсем не связывается с IgG4.
Являясь тимусзависимыми, IgG вырабатываются лишь при обязательном участии Т-лимфоцитов. Поэтому облучение, как и действие различных иммунодепрессантов, не только нарушает синтез IgG, но может подавить его полностью.
Максимальный синтез IgG наблюдается после повторного введения антигена с соблюдением определенного интервала, иногда до 30—35 дней. Характер процессов, происходящих на каждом этапе формирования иммунитета, влияет на конечный результат иммунизации, т. е. на завершенность иммунного ответа, его полноценность и появление клеток иммунологической памяти. Эти обстоятельства явились обоснованием схем иммунизации — доз антигенов и интервалов их введения. В них учтены характер антигенов и особенности вызываемых ими процессов. Изменения разработанных и обоснованных схем иммунизации, если это не оправдано иммунологически, могут привести к нарушению синтеза Ig и формирования клеток иммунологической памяти, а следовательно, и всего эффекта иммунизации, вплоть до его "извращения" — сенсибилизации.
Уровень IgG в организме регулируется двояко: антигенной стимуляцией, вызывающей его синтез, и разрушением Ig. Конечная концентрация IgG зависит от соотношения процессов его синтеза и деструкции. При недостаточном уровне IgG его разрушение замедляется.
Таким образом, IgG представляют собой наиболее многочисленный класс Ig. Обладая высокой специфичностью, они активно участвуют в иммунном ответе и одновременно регулируют его, влияя на активность других механизмов иммунного ответа — клеточных и гуморальных, определяя в конечном итоге полноценность иммунного ответа.
В значительной степени IgG осуществляют контроль за образованием Ig по типу обратной связи.
6.3. Иммуноглобулин а
Иммуноглобулин А имеет молекулярную массу 1,6 • 105 D (мономер) и 5,0 -105 D (полимер) и составляет до 15% всех сывороточных иммуноглобулинов (см. табл. 3). IgA существует в двух формах — сывороточной и секреторной.
Концентрация сывороточного IgA составляет 0,8—3,7 г/л, период полураспада 5—6 дней; он способен обезвреживать микробы и токсины, циркулирующие в крови, однако его действие слабее, чем секреторного IgA. Сывороточный IgA может активировать комплемент по альтернативному пути. Инактивация сывороточного IgA может наступить под влиянием IgA-протеаз, которые продуцируются некоторыми микроорганизмами (например Neisseria gonorhoeae).
Секреторный IgA отличается наличием дополнительного секреторного компонента (S), синтезирующегося эпителиальными клетками слизистых оболочек и присоединяющегося к молекуле IgA в момент ее прохождения через эпителиальные клетки. S-компонент повышает устойчивость молекулы иммуноглобулина к действию протеолитиче-ских ферментов. Секреторный IgA остается на слизистых оболочках, где нейтрализует бактериальные токсины и локализует вирусы, а также стимулирует фагоцитоз, обеспечивая тем самым местную резистент-ность к инфекции.
Секреторный IgA преобладает в слюне, слезах, секретах желудка и кишок (особенно тонкой кишки), желчи, во влагалищном секрете и в амниотической жидкости, в содержимом легких, бронхов, мочеполовых путей. Богатым источником секреторного IgA является грудное молоко и, особенно, молозиво, где его количество значительно превышает содержание в крови. Благодаря этому обеспечивается достаточно выраженная защита детей первых месяцев жизни при естественном вскармливании. Это обстоятельство трудно переоценить, поскольку IgA относится к тимуснезависимым Ig и самостоятельный его синтез в самом раннем возрасте недостаточен для полноценной защиты. Поступление IgA с молозивом и грудным молоком матери предупреждает раннее заселение кишечника ребенка грамотрицательными бактериями, в частности кишечной палочкой, и способствует формированию грампо-ложительной микрофлоры кишок, более благоприятной для новорожденного. Известно, что грамположительные микроорганизмы являются антагонистами возбудителей кишечных инфекций (гра-
89
мотрицательных бактерий кишечной группы). Это обеспечивает при естественном вскармливании достаточно выраженный иммунитет у детей первых месяцев жизни к возбудителям кишечных инфекций. IgA, связывая микроорганизмы, предотвращает их прикрепление к слизистой оболочке пищеварительного канала.
Таким образом, секреторный IgA, являясь важным элементом местного иммунитета, защищает слизистые оболочки как от поселения на них патогенных микроорганизмов, так и от проникновения последних во внутреннюю среду организма. Тем более важно наличие синергизма между IgA и механизмами неспецифической защиты — комплементом, лизоци-мом, фагоцитирующими клетками и их ферментами, что способствует осуществлению антибактериальной защиты, повышая в целом ее эффективность.
