- •Глава 4 антигены
- •Глава 5
- •Глава 6 иммуноглобулины
- •6.1. Иммуноглобулин м
- •6.2. Иммуноглобулин g
- •6.3. Иммуноглобулин а
- •6.4. Иммуноглобулин е
- •6.5. Иммуноглобулин d
- •Глава 7 иммунные комплексы
- •Влияние ик на гуморальный иммунитет
- •Влияние ик на клеточный иммунитет
- •Глава 8
- •8.1. Интерлейкины
- •8.2. Ростовые факторы
- •8.4. Хемокины
- •8.5. Краткая характеристика наиболее важных хемокинов
- •Глава 9 интерфероны
- •Глава 11 иммунная система слизистых оболочек
- •Глава 12
- •Класса I и II
- •12.2. Определение hla-фенотипа
- •Иммунопатология
- •Раздел I клиническая иммунология
- •Глава 13
- •1. Сцепленная с х-хромосомой агамма(гипогамма)глобулинемия (Брутона).
- •2. Общий вариабельный иммунодефицит (общая вариабельная ги-погаммаглобулинемия).
- •3. Транзиторная гипогаммаглобулинемия у детей (т. Н. Медленный иммунологический старт).
- •4. Избирательный (селективный) дефицит иммуноглобулинов (дис- гаммаглобулинемия).
- •1. Синдром Ди Джоржи (гипо-, аплазия тимуса).
- •2. Хронический слизисто-кожный кандидоз.
- •1. Тяжелый комбинированный иммунодефицит. 1.1. Х-сцепленный тип.
- •1.2. Аутосомно-рецессивный тип.
- •2. Атаксия — телеангиэктазия (синдром Луи-Бар) (аутосомно-рецес- сивный тип наследования).
- •3. Синдром Вискотта-Олдрича (сцепленный с х-хромосомой).
- •4. Иммунодефицит с повышенным уровнем иммуноглобулина м (сцепленный с х-хромосомой).
- •5. Иммунодефицит с карликовостью.
- •1. Хронический грануломатоз.
- •I. Дефицит гуморального (в-звена) иммунитета. 1. Дефицит IgG, IgM.
- •2. Дефицит секреторного IgA.
- •II. Дефицит клеточного (т-звена) иммунитета.
- •III. Дефицит системы фагоцитов.
- •13.6.3. Лечение и профилактика врожденного ангионевротического отека
- •I. Лечение при острой атаке:
- •Глава 14 вторичные иммунодефициты
- •Их развития
- •I. Анализ анамнеза:
- •Глава 15
- •Глава 16
- •Взаимосвязи нервной,
- •Иммунной и эндокринной систем
- •(Нейроиммуноэндокринология)
- •Глава 17
- •Глава 18
- •Глава 19 синдром хронической усталости
- •Глава 20 иммунитет и инфекция
- •Глава 21
- •Теория расстройства иммунологической регуляции.
- •4 Теория нарушения идиотип-антиидиотипических взаимодействий.
- •6 Теория развития аутоиммунитета под влиянием суперантигенов.
- •Иммунопатогенез скв
6.1. Иммуноглобулин м
Иммуноглобулин М имеет молекулярную массу 9,6-105 D, составляет 5—10% всех сывороточных иммуноглобулинов (табл. 3).
Табчица 3. Основные характеристики иммуноглобулинов
Ig |
Количество в сыворотке крови |
Доля от общего количества Ig, % |
Функция |
Период полураспада, ДНИ |
IgM |
0,4—2,2 г/л |
« 10 |
Вырабатываются у плода Ранние антитела против вирусов |
Около 4 — 5 |
|
|
и грамотрицательных бактерий; активируют комплемент, усиливают фагоцитоз |
|
IgG IgG, IgG2 7 — 18г/л |
-70 60 от общего количества IgG 30 |
Поздние антитела против по-лисахаридных антигенов бактерий (G2>G|); активируют комплемент (G3>G2>G|), усиливают фагоцитоз, проникают через плаценту, нейтрализуют |
Около 21 |
|
|
токсины |
|
IgG3 |
7 |
|
|
IgG4 |
3 |
|
|
IgA 0,8—3,7 г/л |
= 15 |
Защищают слизистые оболочки (секреторный IgA), нейтрализуют вирусы и бактериаль- |
Около 5 — 6 |
|
|
ные токсины |
|
IgE ~ 0,25 мг/л |
<5 |
Индуцируют аллергию, анафи- |
Около 2—3 |
|
|
лаксию; реализуют защиту от |
|
|
|
паразитов; активируют тканевые базофилы |
|
IgD 3—170 мг/л |
< 1 |
Дифференцировка лимфоцитов |
Около 2 — 3 |
В сыворотке крови содержится 0,4—2,2 г/л Ig M, период его полураспада 4—5 дней. Антитела класса IgM относятся к "ранним", представляют собой основную массу антител, продуцируемых организмом новорожденных при инфицировании и вакцинации, обладают высокой авидностью, активируют комплемент по классическому пути, защищают организм от вирусов и бактерий, не проходят через плаценту. На каждый "новый" для организма антиген образуются антитела класса IgM. К 4—6-му дню после иммунизации биосинтез антител "переключается" на IgG.
Иммуноглобулины М по своей структуре являются наиболее крупномолекулярными — их молекула состоит из пяти мономеров, соединенных специальной связью в единую структурную форму, т. е. имеет десять активных центров.
Мы уже писали, что в организме человека IgM определяются еще до встречи с антигеном: именно они формируют пул естественных антител и в мономерной форме являются антигенраспознающими рецепторами В-лимфоцитов.
Вследствие того, что IgM не проходит через плаценту, обнаружение в крови новорожденного IgM-антител к инфекционному возбудителю подтверждает инфицированность самого ребенка, поскольку IgM не могут путем пассивного переноса передаваться от матери (если отсутствует патология сосудов плаценты).
86
К IgM относятся холодовые гемагглютинины, антистрептокковые антитела, ревматоидный фактор, изогемагтлютинины групп крови — анти-А и анти-В.
Очень важными свойствами IgM являются привлечение ими фагоцитирующих клеток в места расположения антигена или в очаг инфекции и активация фагоцитоза. Опсонизируя антигенный раздражитель, в частности, микроорганизмы, и усиливая фагоцитоз, IgM, с одной стороны, снижают антигенную нагрузку, а с другой стороны, опсонизируя возбудитель — антиген, повышают продуктивность фагоцитоза. По мере увеличения синтеза IgG и нарастания его титра резко тормозится синтез малоспецифичных IgM , который регулируется только уровнем соответствующего ему по специфичности IgG.
Синтез IgM, поскольку в нем не участвуют Т-лимфоциты, резистентен к действию иммунодепрессантов и облучению.
Длительный синтез исключительно (или преимущественно) IgM — признак нарушения регуляторной функции Т-лимфоцитов-хелперов. Гипериммуноглобулинемия М — один из первичных иммунодефици-тов, обусловленный отсутствием на Т-лимфоцитах-хелперах CD40 лиганда и в связи с этим — невозможностью передачи костимуляци-онного сигнала В-лимфоцитам для переключения синтеза IgM на синтез Ig другого класса.
Об особенностях Т-независимого иммунного ответа уже упоминалось выше. В этой связи интересен тот факт, что грамотрицательные микробы (например все возбудители кишечных инфекций) вызывают выработку только IgM без последующего образования клеток иммунологической памяти. Это позволяет понять, почему вакцинация препаратами, полученными из этих микроорганизмов, не дает длительного иммунитета.
Являясь слабоспецифичными, IgM могут связывать сразу пять молекул антигена. Это ведет к образованию крупных иммунных комплексов и способствует более быстрому выведению антигенов из циркуляции, а также предотвращает возможность их прикрепления к клеткам и инициации патологического процесса. Подсчитано, что агглютинирующая и комплементсвязывающая способности IgM в сотни раз активнее, чем у IgG. Следует помнить, что часть IgM продуцируется локально и относится к секреторным.
