- •Глава 4 антигены
- •Глава 5
- •Глава 6 иммуноглобулины
- •6.1. Иммуноглобулин м
- •6.2. Иммуноглобулин g
- •6.3. Иммуноглобулин а
- •6.4. Иммуноглобулин е
- •6.5. Иммуноглобулин d
- •Глава 7 иммунные комплексы
- •Влияние ик на гуморальный иммунитет
- •Влияние ик на клеточный иммунитет
- •Глава 8
- •8.1. Интерлейкины
- •8.2. Ростовые факторы
- •8.4. Хемокины
- •8.5. Краткая характеристика наиболее важных хемокинов
- •Глава 9 интерфероны
- •Глава 11 иммунная система слизистых оболочек
- •Глава 12
- •Класса I и II
- •12.2. Определение hla-фенотипа
- •Иммунопатология
- •Раздел I клиническая иммунология
- •Глава 13
- •1. Сцепленная с х-хромосомой агамма(гипогамма)глобулинемия (Брутона).
- •2. Общий вариабельный иммунодефицит (общая вариабельная ги-погаммаглобулинемия).
- •3. Транзиторная гипогаммаглобулинемия у детей (т. Н. Медленный иммунологический старт).
- •4. Избирательный (селективный) дефицит иммуноглобулинов (дис- гаммаглобулинемия).
- •1. Синдром Ди Джоржи (гипо-, аплазия тимуса).
- •2. Хронический слизисто-кожный кандидоз.
- •1. Тяжелый комбинированный иммунодефицит. 1.1. Х-сцепленный тип.
- •1.2. Аутосомно-рецессивный тип.
- •2. Атаксия — телеангиэктазия (синдром Луи-Бар) (аутосомно-рецес- сивный тип наследования).
- •3. Синдром Вискотта-Олдрича (сцепленный с х-хромосомой).
- •4. Иммунодефицит с повышенным уровнем иммуноглобулина м (сцепленный с х-хромосомой).
- •5. Иммунодефицит с карликовостью.
- •1. Хронический грануломатоз.
- •I. Дефицит гуморального (в-звена) иммунитета. 1. Дефицит IgG, IgM.
- •2. Дефицит секреторного IgA.
- •II. Дефицит клеточного (т-звена) иммунитета.
- •III. Дефицит системы фагоцитов.
- •13.6.3. Лечение и профилактика врожденного ангионевротического отека
- •I. Лечение при острой атаке:
- •Глава 14 вторичные иммунодефициты
- •Их развития
- •I. Анализ анамнеза:
- •Глава 15
- •Глава 16
- •Взаимосвязи нервной,
- •Иммунной и эндокринной систем
- •(Нейроиммуноэндокринология)
- •Глава 17
- •Глава 18
- •Глава 19 синдром хронической усталости
- •Глава 20 иммунитет и инфекция
- •Глава 21
- •Теория расстройства иммунологической регуляции.
- •4 Теория нарушения идиотип-антиидиотипических взаимодействий.
- •6 Теория развития аутоиммунитета под влиянием суперантигенов.
- •Иммунопатогенез скв
Глава 16
Взаимосвязи нервной,
Иммунной и эндокринной систем
(Нейроиммуноэндокринология)
На основании огромного количества фактического материала сегодня можно говорить о существовании единой регуляторной системы I организма, объединяющей воедино нервную, иммунную и эндокринную | системы (рис. 17).
По мнению некоторых ученых, иммунитет — это диссеминирован-1 ный мобильный головной мозг.
Иммунная система, так же, как и центральная нервная система спо-1 собна распознавать, запоминать и извлекать информацию из памяти. Носителями функций неврологической памяти являются нейроны ана-| лизаторной и лимбической систем мозга. Носителем функции иммунологической памяти являются определенные субпопуляции Т- и В-| лимфоцитов, названные лимфоцитами памяти.
Иммунная система распознает внешние и внутренние антигенные! сигналы разной природы, запоминает и передает информацию через |
186
Кора-
Гнев
голод
Жажда
Температура
Т-пимфоцит
>-^
Кортикотропин
>~N
В-пимфоцит
Норадреналин
(стресс-ответ)
Воспаление!
Г
ипоталамус
Рилизинг
гормоны
Щитовидная железа
Метаболизм
Надлочеч-
1ИКИ
Гипофиз Рост
Рис. 17. Нейроиммуногормональные взаимодействия (по Playfair, 1998 в нашей модификации)
кровоток с помощью цитокинов в центральную нервную систему. Последняя, в свою очередь, обработав сигнал, оказывает регуляторное воздействие на иммунную систему с помощью нейропептидов и гормонов гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси.
В настоящее время вскрыты механизмы нейроиммунных взаимодействий на уровне рецепторного аппарата мембран клеток. На мемб-Ранах лимфоцитов обнаружены рецепторы к медиаторам — бета-эн-
187
дорфину, метэнкефалину, белку Р, адренергическим веществам. Установлено, что иммунокомпетентные клетки способны продуцировать кортикотропин, эндорфин, энкефалин. Доказана возможность действия медиаторов иммунитета— интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2 и ИЛ-6), интерферонов, фактора некроза опухолей (ФНО) — на ней-роглиальные клетки и нейроны. Под влиянием ИЛ-1 и ФНО усиливается секреция кортикотропина клетками гипофиза. В свою очередь, нейроны способны продуцировать ИЛ-2 и ИЛ-6 (см. рис. 17).
Установлено, что мембраны нейронов и лимфоцитов снабжены одинаковыми рецепторами для кортикотропина, вазопрессина и бета-эндорфина. Постулируется, что таким образом с помощью общих клеточных рецепторов и растворимых гормонов, нейтропептидов и ци-токинов иммунная и центральная нервная система обмениваются информацией между собой.
Доказано, что при синдроме гиперпродукции цитокинов избыточная секреция макрофагами ИЛ-1, интерферона и ФНО является причиной депрессивных состояний, что сопровождается мышечной слабостью, длительным субфебрилитетом, панцитопенией, гепатос-пленомегалией. Это подтверждается следующими аргументами: 1) развитием депрессии у людей, которым с лечебной целью вводят ци-токины; 2) изменением под влиянием ИЛ-1 гормонального статуса, приводящим к депрессии; 3) частой ассоциацией с депрессией болезней, сопровождающихся активацией макрофагов (ишемия, ревматоидный артрит и др.); 4) большей частотой депрессий у женщин вследствие того, что эстрогены усиливают секрецию ИЛ-1 макрофагами.
Развитие депрессии ведет к снижению функции ЕК-клеток на фоне резкого повышения продукции кортикостерона и кортизола. В условиях длительного стресса под влиянием гликокортикоидов и половых гормонов подавляется функция иммуной системы. Адреналин и норад-реналин подавляют миграцию лейкоцитов и активность лимфоцитов. Кроме того, лимфоциты на своей мембране имеют также рецепторы к таким гормонам, как инсулин, тироксин и соматотропин. Последний также способен модулировать функцию Т- и В-лимфоцитов.
Известно, что на мембране Т-лимфоцитов и нейронов имеется общий антиген Тх-1, что еще раз свидетельствует в пользу общности этих систем. Были проведены интересные опыты. Цыплят условно-рефлекторно обучали не склевывать гранулы красного цвета. После этого обученным птицам водили моноклональные антитела к Тх-1-антигену Т-лимфоцитов. В результате у цыплят развивалась амнезия, строго зависимая от дозы антител. Птицы начинали склевывать гранулы всех цветов. Авторы сделали вывод о том, что Т-лимфоциты принимают участие в процессе формирования памяти.
188
Представление о неразрывном единстве нервной, эндокринной и иммунной систем, а также неврологической и иммунологической памяти, укрепили данные о широком распространении нейропептидов вне мозга В настоящее время описано уже более 20 нейропептитов, выявленных в крови и лимфе. Среди них нейротензин, вазоактивный нейропептид кишечника (субстанция Р), пептид-дельта сна, энкефалины, эндорфины (эндогенные опиоиды) и др. Считают, что именно нейропептидам принадлежит важная роль в интегративной деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем за счет наличия на их клетках одинаковых рецепторов, через которые и осуществляется взаимосвязь.
Современная жизнь характеризуется стрессами и глобальным загрязнением окружающей среды, которые, воздействуя на психонейро-иммуноэндокринную систему, приводят к развитию вторичного иммунодефицита и нейропсихических нарушений.
Из числа многочисленных определений понятия "стресс" приведем формулировку Г.Н.Кассиля (1983): стресс— "общая адаптивная реакция организма, развивающаяся в ответ на угрозу нарушения гомеостаза".
В соответствии с причинами существует следующая классификация видов стресса: 1) эмоциональный; 2) социальный; 3) производственный; 4) академический; 5) спортивный; 6) гипокинетический; 7) репродуктивный; 8) вакцинальный; 9) лекарственный; 10) инфекционный; 11) космический; 12) пищевой; 13) транспортировочный; 14) гипоксический; 15) болевой; 16) температурный; 17) световой; 18) шумовой; 19) обонятельный; 20) стресс патологических процессов; 21) экологический. Несомненно, этот список может быть продолжен.
Большой вклад в понимание механизмов развития вторичного иммунодефицита под влиянием экстремальных эмоциональных и физических факторов внесло открытие Б. Б. Першина и соавт. Ими был установлен факт исчезновения в периферической крови иммуноглобулинов всех классов у спортсменов на пике спортивной формы перед ответственными состязаниями. В последующем эти данные были подтверждены на студентах в период сдачи экзаменов.
