7.2. Концепции психического дизонтогенеза при недоразвитии речи

Как уже отмечалось выше, своеобразие психического развития детей с не­доразвитием речи имеет сложный механизм и «многослойную» структуру. Па­тогенез в таких случаях имеет мультифакторный характер. Одновременно не­сколько разных патогенетических механизмов ответственны за то, по какому пути пойдет развитие ребенка с проявлениями дизонтогенеза. Только на осно­ве такой мультифакторной, многоуровневой модели можно понять и объяс­нить многочисленные факты, свидетельствующие о высокой частоте психопа-

230

231

iv i и > /и i ни i. ш'.дш'л иштннм РЕЧИ

тологических расстройств среди детей с недоразвитием речи (Davison F. М., Howlin P., 1997; Group forthe Advancement of Psychiatry, 1999).

Для объяснения вышеуказанных сочетаний психических и речевых рас­стройств в литературе выдвигается несколько гипотез. Согласно одной из них, психические нарушения возникают как следствие неполноценности языковых и коммуникативных функций, создающих у ребенка повышенную фрустраци-онную уязвимость и сниженную адаптивность (Слинько О. А., 1992, Balta-хе С. A., Simmons J. Q., 1988). Существует достаточно большое число клини­ческих наблюдений, подтверждающих эту гипотезу. Известно, что у многих детей с недоразвитием речи наблюдается логофобия в той или иной степени выраженности, то есть невротическая реакция на трудности в речевой комму­никации. Эта гипотеза правомерна по отношению к поздно возникшим пси­хическим расстройствам, манифестирующим в старшем дошкольном, школь­ном и подростковом возрасте. Однако известно, что в некоторых случаях они обнаруживаются (по данным анамнеза) еще до первых проявлений речевого недоразвития.

Есть другая гипотеза, из которой следует, что речевые и психопатологичес­кие феномены независимы друг от друга в каузальном смысле или имеют об­щую причину— органическое поражение головного мозга (Beitchman J. H., 1985, Baker L., Cantwell D. P., 1987). Для такого предположения тоже имеется достаточно оснований. Весьма часто в клинической картине детей с недораз­витием речи выявляется полиморфная психоорганическая симптоматика: це­ребральная астения, осложненные формы психического инфантилизма, гипер­динамический синдром, эмоциональная лабильность, неврозоподобные синдромы (подробнее см. главу 4). Психический дизонтогенез, возникающий на резидуально-органической основе, имеет ряд специфических черт: явления асинхронии в развитии, неравномерность структуры «дефекта», своеобразные проявления детского варианта психоорганического синдрома (Мнухин С. С, 1968, Ковалев В. В., 1985, 1995, Gollnitz G., 1962). При раннем органическом поражении головного мозга разные его отделы обычно страдают в разной сте­пени, а некоторые совсем не затронуты. В связи с этим одной из характерных черт, присущих психическому дизонтогенезу, является асинхрония развития (Ушаков Г. К., Гёльнитц Г., Эггерс Г., 1974, Лебединский В. В., 1985). Ее сущ­ность заключается в нарушении согласованности взаимоотношений между развивающимися психическими функциями. Одни из них развиваются в нор­мальном темпе, а другие — с задержкой. Нарушается гармония этих взаимоот­ношений, предусмотренная в норме генетической программой развития. Ши­рокий спектр разнообразия проявлений дисгармонии у разных детей является одной из причин полиморфизма симптоматики. Таким образом, у детей с ре-зидуально-органическим поражением головного мозга сочетаются «эффекты очага» (то есть локальные нарушения ВПФ) и общемозговые психоорганичес­кие психопатологические симптомы и синдромы, являющиеся реакцией на повреждение и последующие репарационные процессы (Gollnitz G, 1962,1974). В каждом из возрастных периодов характер дисгармонии может существен­но меняться и тем самым приводить к трансформации психопатологических и лингвопатологических синдромов. Кроме того, возрастная эволюция психо-

1,1. KUH ЦК II ЦП II 1М II М1Ч и 1.1ИМ О ДП-.П'И I нгг. 111'. IA II I'll II I Д1> 1'Л III II I II II I'l.'l II

патологической оимптоматикисвязана и с изменением так называемого «ре гистра реагирования». В. В. Ковалев (1985) выделяет 4 основных возрастим? уровня преимущественного нервно-психического реагирования нате пли ИНЫ< жзогенные вредности: а) соматовегетативный (0-3 года), б) психомоторпы! (4-7 лет), в) аффективный (5-10 лет) и г) эмоционально-идеаториый (II-17 лет). В данной схеме совмещены представления о регистрах реагировании i О периодизации развития, что связывает психологические и физиологически! закономерности развития ребенка. На ее основе можно объяснить и ИЗМСНЯ иия доминирующей психопатологической симптоматики у одних и тех же ft гей в разные возрастные периоды.

Третья гипотеза представляет собой «трансакционную модель» возникший-ния психических расстройств у детей с недоразвитием речи (Sameroff А., 1981 A. Sameroff & M.J. Chandler, 1975). Авторы рассматривают ребенка в копгекс и интеракций, возникающих у него с окружающим миром. Отклонения в разки тии вносят определенную дисгармонию в его взаимоотношения с родными и сверстниками. Это, в свою очередь, может быть причиной невротизации р'о дителей, гипо- или гиперопеки, провоцирует реакции отвержения со стороны сверстников и т. п. В результате вокруг ребенка создается психотравм ирующая ситуация, которая может вызывать или спровоцировать у него психические расстройства. Анализируя вышеуказанные гипотезы, В. Prizant с соавторам! замечают, что в каждой из гипотез присутствует некая односторонность. В ре альности многое зависит от конкретных клинических, возрастных и сопи альных особенностей случая (характер речевого расстройства, возраст, темпе рамент ребенка, особенности семейной ситуации и др.) (Prizant В. et al., 1990)

Таким образом, резюмируя вышеприведенные материалы и теории, МОЖНС заключить, что совокупность проявлений дизонтогенеза, наблюдаемых у де тей с недоразвитием речи, определяется одновременно несколькими пакт-нетическими механизмами. Ниже приводятся некоторые из них.

а) Биологические детерминанты, то есть характер и структура повреждения мозга. Диффузное повреждение головного мозга является неблагоприятным обстоятельством, так как снижает когнитивные, энергетические ресурсы и адаптивные возможности ребенка, становится причиной возникновения опре­деленных патологических форм аффективного реагирования (аффективном неустойчивости, дистимии), приводит к церебрастении. Довольно часто эте сопровождается явлениями гиперактивности, нарушениями внимания. Уже одних этих перечисленных обстоятельств достаточно для возникновения 00 стояния дезадаптации (Мнухин С. С, 1968, Ковалев В. В., 1985, 1995, Gol­lnitz G., 1962). В сочетании с нарушениями речевой коммуникации это нере/i ко приводит к формированию невротических и неврозоподобных расстройств, патологических форм поведения, патохарактерологического развития, и даже психопатоподобных состояний.

Очаговые поражения головного мозга по-разному влияют на особенности формирующегося коммуникативного,-эмоционального и когнитивного попе дения в зависимости от локализации очага. Большое значение имеет полушар-ная локализация повреждения. Рядом исследователей были получены дапп ые свидетельствующие о том, что правополушарный дефицит приводит к онижв

232

1\\

ПСИХОРЕЧЕВЫХ РАССТРОЙСТВ УДЕТНЙ С НЕДОРАЗВИТИЕМ РЕЧИ

нию семантически-прагматической компетенции, социальной интуиции (Ап-net М., 1973, Semrud-Clikeman M., Hynd С. W, 1990). При преимущественном поражении левого полушария в большей мере страдает вербальное научение, а интуитивно-практическое остается сохранным. На особенности когнитивно­го развития влияет характер церебральных компенсаторных перестроек. Пе­ренос центров из поврежденного левого полушария в правое нередко приво­дит к перегрузке правополушарных структур, то есть к crowding-эффекту. Вследствие этого, например, у детей с поражением речевых центров левого полушария могут возникнуть вторичные нарушения пространственного мыш­ления (Carlsson G., Uvebrant P. et a]., 1994).

б) Генетические детерминанты, возможно, предопределяют не только ано­мальное формирование когнитивной и языковой систем, но и конкретные пси­хопатологические синдромы, затрагивающие личностную (в узком, клиничес­ком смысле слова) сферу. Например, своеобразную форму психического инфантилизма. По нашим наблюдениям, это наблюдается у подавляющего большинства детей с моторной алалией, проявляясь в виде благодушия, бес­печности, иногда несколько повышенного фона настроения. Поскольку по­чти в половине случаев у них встречались родственники с речевой патологией, есть основания полагать, что подобный психический инфантилизм возникает и в случаях генетически детерминированного HP. Следовательно, он у этих детей тоже может быть генетически детерминирован, что согласуется с данны­ми литературы (Глезерман Т. Б., Портнов В. А., 1978, Лебединская К. С, 1980, 1982, Маринчева Г С, В1езерман Т. Б., 1986).

в) Средовые факторы. Дефицит общения и недостаточная успешность вла­дения прагматикой общения (то есть коммуникативная депривация и фруст­рация), приводящие к дисгармонии формирования личности и когнитивной сферы. Неполноценность речевого общения создает трудности в социальных интеракциях, в создании так называемого «социального дискурса» (Val-lance D. D., Cummings R. L., Humphries Т., 1998). Переживания детей с недо­развитием речи в чем-то сравнимы с чувствами человека, оказавшего за рубе­жом, но плохо знающим иностранный язык. Кроме того, у таких детей складывается неполноценная система вербальной репрезентации сложившихся представлений о мире, играющая весьма важную роль как в личностном фор­мировании, так и в развитии познавательной сферы (Nelson К., 1996).

234

г) Психологические рефлексивные переживания ребенком собственной не­адаптированное™, ущербности. В психологической и психиатрической лите­ратуре, посвященной детям с проявлениями когнитивной, эмоционально-во­левой незрелости, как правило, недооценивается их способность достаточно глубоко переживать собственную неприспособленность. На них переносятся давно сложившиеся (и изрядно устаревшие) представления о неспособности к глубокому переживанию умственно отсталых детей. Консультируя детей с не­доразвитием речи, .трудностями ? обучении, мы много раз убеждались в том, что внешняя беспечность, благодушие довольно часто оказываются компен­саторными, защитными реакциями. Они в чем-то схожи с известными психо­генными реакциями по типу пуэрилизма, которые могут наблюдаться у впол­не интеллектуально сохранных взрослых и детей. В основе лежат формы