Ведение больных с хронической сердечной недостаточностью.

ХСН - определение Нарушение структуры или функции сердца, в результате которого оно не способно удовлетворить потребности периферических тканей в кислороде при нормальном давлении наполнения ЛЖ (это возможно лишь ценой повышения давления наполнения). С практической точки зрения это синдром, для которого характерны жалобы на одышку, отеки нижних конечностей, слабость, утомляемость и ряд объективных признаков (набухание шейных вен, мелкопузырчатые влажные хрипы в легких, смещение верхушечного толчка влево), возникшие в результате нарушения структуры или функции сердца.

Роль гиперактивации нейрогуморальных систем в патогенезе ХСН

Существенными достижениями кардиологии в последние десятилетия следует признать разработку препаратов, подавляющих активность этих нейрогуморальных систем, прежде всего, ингибиторов АПФ, сартанов и бета-адреноблокаторов. Воздействие именно на эти звенья патогенеза ХСН стало основой фармакотерапии больных.

От начала заболевания сердечно-сосудистой системы до нарушения функции ЛЖ может пройти достаточно большой период времени, однако с ранних стадий болезни включаются механизмы, компенсирующие гемодинамические расстройства. Основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы, норадреналин (НА) и адреналин, и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы, ангиотензин II и альдостерон, а также система натрийуретических факторов (NT-proBNP, BNP). Механизм гиперактивациинейрогормонов является необратимым физиологическим процессом и со временем переходит в свою противоположность - хроническую гиперактивацию, сопровождающуюся развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ.

Виды нарушения функции ЛЖ, виды ХСН

Основные причины ХСН сведены в Таблицу 1 Приложения.

• Систолическая дисфункция (систолическая ХСН) (А).

Чаще встречаемый вариант, который ранее считался единственным механизмом развития ХСН. Нарушение сократимости миокарда ЛЖ вследствие замещения его части соединительной тканью у больных перенесших инфаркт миокарда, вследствие генетических нарушений при дилатационной кардиомиопатии, воспаления, интоксикации. При ЭХО-КГ типично обнаружение нарушений локальной (зоны гипо-, а-, или дискинезии) и/или глобальной сократимости ЛЖ (снижение фракции изгнания (ФИ), ударного объема ЛЖ), дилатации ЛЖ с увеличением его конечного диастолического объема (КДО).

• Диастолическая дисфункция (диастолическая, или, правильнее, ХСН с сохраненной ФИ ЛЖ (Б).

Развивается у больных с увеличением жесткости миокарда ЛЖ вследствие его гипертрофии (при артериальной гипертензии, гипертрофической кардиомиопатии) или инфильтрации (амилоидоз, гемохроматоз). При этом ЛЖ становится менее податливым и “сопротивляется” нормальному наполнению из левого предсердия (ЛП) в диастолу. ПриЭХО-КГ нарушений сократимости нет, размер полости ЛЖ нормальный или уменьшен. Толщина стенок ЛЖ (задней стенки, межжелудочковой перегородки) увеличена, при расчете увеличен индекс массы миокарда ЛЖ. Нарушено соотношение пиков Е и А в трансмитральном токе крови, говорящее о нарушении скорости кровотока из ЛП в ЛЖ в фазы медленного и быстрого наполнения последнего.

А Б

Диагностика ХСН.

Симптомы и признаки ХСН описаны в Таблице 2 Приложения.Они могут отсутствовать на ранних стадиях СН, после терапии диуретиками.

• ХСН с низкой ФИ ЛЖ

1. Симптомы, типичные для СН.

2. Клинические признаки, типичные для СН

3. Низкая ФВ ЛЖ

• ХСН с сохранной ФИ ЛЖ

1. Симптомы, типичные для СН

2. Клинические признаки, типичные для СН

3. Нормальная или слегка сниженная ФВ ЛЖ и отсутствие дилатации ЛЖ

4. Соответствующие структурные изменения сердца (гипертрофия ЛЖ / расширение левого предсердия) и / или диастолическая дисфункция ЛЖ

Состояния, клиническая картина которых может быть сходной с симптоматикой ХСН

Механизмы развития отеков при различных заболеваниях.

• Повышение венозного (гидростатического) давления (ХСН, нарушения венозного оттока, портальная гипертензия)

• Снижение онкотического давления (нефротический синдром, снижение белковосинтетической функции печени,при ее заболеваниях, синдром мальабсорбции или энтеропатия с повышенной потерей белка, кахексия)

• Повреждения стенки капилляров, повышение ее проницаемости (гломерулонефрит, воспалительные отеки, аллергические отеки, наследственный ангионевротический отек, поражения нервной системы)

• Нарушения лимфооттока (первичные лимфатические отеки, вторичные лимфатические отеки)

• Нарушения обмена электролитов и гормонов (заболевания почек, предменструальные отеки, гипокалиемия)

• Ложные отеки (микседема, системная склеродермия)

• Медикаментозные отеки

Основные причины одышки

• Пароксизмальная одышка (спонтанные приступы удушья в покое) – обструкция верхних дыхательных путей, острая левожелудочковая недостаточность, бронхиальная астма, спонтанный пневмоторакс, панические атаки

• Постоянная одышка (возникает при нагрузке, при прогрессии заболевания может быть в покое) – ХСН, дыхательная недостаточность (обструктивная, рестриктивная, диффузионная, гемическая, например, при анемии), выпотной или констриктивный перикардит, легочная артериальная гипертензия, эквивалент стенокардии напряжения, ожирение, детренированность

Классификация ХСН

Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA). Характеризует степень ограничения функциональных возможностей пациента из-за болезни. На фоне лечения возможно улучшение, переход пациента в меньший ФК.

I функциональный класс (ФК). Имеется заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает сильной усталости, сердцебиения и одышки

II ФК. Заболевание сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов нет. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, сердцебиение или одышку

III ФК. Заболевание сердца приводит к значительному ограничению физической активности. В покое симптомов нет. Активность менее обычной вызывает усталость, сердцебиение или одышку

IV ФК. Заболевание сердца приводит к тяжелому ограничению любой физической активности. Симптомы сердечной недостаточности и стенокардия появляются в покое. При любой активности симптомы усиливаются

Задачи лечения ХСН

• предотвращение развития симптомной ХСН (I стадия)

• устранение симптомов ХСН (стадии IIA–III)

• замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов–мишеней (мозг, почки, сосуды) (стадии I–III)

• улучшение качества жизни (стадии IIA–III)

• уменьшение количества госпитализаций и расходов (стадии I–III)

• улучшение прогноза (стадии I–III)

Основные направления в лечении больных с ХСН

• диета (ограничение потребления хлорида натрия, животных жиров, легкоусваиваемых углеводов, увеличение потребления клетчатки – овощей и фруктов), отказ от алкоголя и курения

• режим физической активности (см. Рисунок 2 Приложения)

• психологическая реабилитация, организация врачебного и медсестринского контроля, школ для больных ХСН

• медикаментозная терапия (см. Рисунки 3 и 4 Приложения)

• электрофизиологические методы терапии (имплантация обычных (правожелудочковых) ЭКС,бивентрикулярных электрокардиостимуляторов для проведения сердечной ресинхронизирующей терапии, кардиовертеров–дефибрилляторов)

• хирургические, механические методы лечения (процедуры реваскуляризации, аппараты вспомогательного кровообращения (искусственный левый желудочек), пластика левого желудочка,коррекция митральной регургитации, окутывание сердца эластическим сетчатым каркасом, трансплантация сердца)