Вирус гриппа

Грипп (лат. influenza) —одна из наиболее распро­страненных инфекций, встречающаяся среди населения многих стран. Возбудитель гриппа был открыт в 1933 г. Смитом, Эндрюсом и Лейдлоу.

Морфология и биологические свойства. Вирус гриппа имеет сферическую, иногда нитевидную форму. Размер вирусной частицы 80—100 нм. Тип симметрии нуклеокап- сида спиральный, покрыт наружной липоуглеводопро- .теидной оболочкой.

Вирус культивируется в культурах клеток почек чело­века, обезьян, морских свинок, в хорионаллантоисной оболочке, амниотической или аллантоисной полости 11—

11. дневного куриного эмбриона. Благодаря наличию в оболочке вируса гемагглютинина вызывает агглютина­цию эритроцитов более 20 видов животных. Из лабора­торных животных интраназально заражают белых мы­шей, белых крыс, хорьков. Через 2—3 дня животные за­болевают. Вирус в большом количестве накапливается в легких.

Антигенная структура. Вирус гриппа имеет два анти­гена. S-антиген типовой, связан с нуклеопротеидом виру­са, выявляется в реакции связывания комплемента. По

S-антигену различают типы А, В и С. В оболочке вируса содержится V-антиген липомукопротеидной природы. В его состав входят гемагглютинин и фермент нейрами- нидаза. V-антиген определяет штаммо- и подтипоспеци- фичность вируса. Он постоянно изменяется, что обуслов­ливает появление с каждой эпидемией все новых подти­пов: А₀, А_ь А₂. Появляются также новые антигенные ва­рианты типа В. Перекрестный иммунитет между типами и подтипами отсутствует, что затрудняет проведение спе­цифической профилактики при гриппе.

Устойчивость. Вирус гриппа малоустойчив во внеш­ней среде. В воздухе помещений погибает в течение не­скольких часов, при 60°С — через 4—5 мин. Однако ме­сяцами сохраняется в высушенном состоянии при —20° и —70°С. Чувствителен к хлорамину, формалину, эфиру, действию ультрафиолетовых лучей, ультразвуку и нагре­ванию.

Патогенез и клиника. Инкубационный период при гриппе длится от нескольких часов до 1—2 дней. Заболе­вание начинается внезапно при явлениях поражения слизистых дыхательных путей, в эпителии которых раз­множается вирус. В дальнейшем он поражает другие ор­ганы и системы. У больных возникают признаки интокси­кации: лихорадка, сильная головная боль, разбитость. Обычно такое состояние продолжается 2—3 дня, а затем наступает выздоровление. Иногда грипп протекает очень тяжело, с резким токсикозом, и может быстро закончить­ся смертью (молниеносные формы). У переболевших вы­рабатывается непродолжительный иммунитет (1—3 го­да) только к определенному серотипу вируса.

Вирусологическая диагностика. В ранние периоды за­болевания применяют вирусоскопический и биологиче­ский методы исследования мазков-отпечатков со слизи­стой носовой полости и смывов носоглотки. Для ретро­спективной диагностики используют сыворотку больного в серологических реакциях связывания комплемента и торможения гемагглютинации. Мазки-отпечатки делают узкими предметными стеклами и с помощью метода ри- ноцитоскопии обнаруживают в окрашенных по Романов­скому мазках скопления слущенных дегенерированных клеток цилиндрического эпителия. Метод риноцитоско- пии является ориентировочным. Более специфичен метод иммунофлюоресценции, который позволяет в мазках ис­следуемого материала на предметных стеклах определить специфический антиген с помощью иммунных флюорес­цирующих сывороток.

Для выделения вируса гриппа смыв из носоглотки больного вводят в амниотическую полость куриного эмб­риона или заражают культуру ткани. Наличие вируса определяют в реакции гемагглютинации или гемадсорб- ции, тип вируса устанавливают в реакции связывания комплемента, а подтип — в реакции торможения гемаг­глютинации.

Для серологической диагностики используют парные сыворотки, взятые в первые дни болезни и спустя 2— 3 нед. Увеличение титра не менее чем в 4 раза является диагностическим.

Эпидемиология. Источником инфекции является боль­ной человек. Заражение происходит воздушно-капель­ным путем. Легкость передачи вируса гриппа и появле­ние новых антигенных его разновидностей способствуют распространению гриппа в виде эпидемий и пандемий. Сезонные подъемы гриппа бывают в холодное время го­да, но заболевания регистрируются весь год. Носитель- ство вируса не наблюдается.

Профилактика и лечение. Профилактика гриппа ос­нована на изоляции больных, проветривании помеще­ний, ^влажной уборке их с раствором хлорамина, исполь­зовании масок во время вспышек гриппа. Для иммуниза­ции применяют инактивированную и живую вакцины, полученные из определенных типов вируса гриппа, куль­тивируемых на куриных эмбрионах. Вакцину закапыва­ют в носовые ходы или распыляют пульверизатором в верхние дыхательные пути. Имеются сухие противогрип­позные моновакцины (из одного типа вируса) и поливак­цины (из 2—3 типов).

Для лечения используют антибиотики: экмолин с пе­нициллином, сухие и жидкие сыворотки, вводимые в но­совые ходы больного 2—3 раза в день, интерферон, рибо-

нуклеазу, гамма-глобулин, амантадин и римантадин (синтетические препараты).

Парагринпозные вирусы. Были выделены в 1953 г в США. Они вызывают острые респираторные заболевания человека, сходные с гриппом. Часто выделяются у детей с ринитами, фарингитами и брон­хитами. У взрослых течение болезни легкое. По антигенной структуре различают 4 типа парагрйппозных вирусов: тип 1 (сендай-вирус) вы­зывает у детей круп, фарингиты, пневмонии, тип 2 — катары верхних дыхательных путей; типы 3—4 выделили от детей, больных крупом и воспалением легких. Грипп и парагриппозные заболевания различа­ются только с помощью вирусологических методов. Вирус выделяют в однослойных культурах клеток почек или эмбриона человека.

Профилактика и лечение, как при гриппе.

Респираторно-синцитиальный вирус (RS). Выделен в США от обезьян. У человека вызывает острое заболевание дыхательных путей с развитием назофарингита, бронхита, пневмонии. Заболевание высо­коконтагиозно и возникает в виде вспышек в холодное время года в детских коллективах, особенно у детей грудного и ясельного возра­ста. Вирус выделяют в культуре тканей HeLa и НЕР-2. Специфиче­ский антиген выявляют методом иммунофлюоресценции в эпители­альных клетках слизистой носоглотки. Парные сыворотки больного исследуют, начиная с 3—4-го дня болезни и через 2—4 нед.

Вирус эпидемического паротита

Эпидемический паротит, или свинка,— острое детское заболевание, распространенное во всех странах, мира.

Морфология и биологические свойства. Возбудитель— вирус размером 150—230 нм, открыт в 1934 г. Джонсо­ном и Гудпасчуром. При окраске по Морозову виден в световой микроскоп. В цитоплазме пораженных клеток обнаруживают включения вируса. Культивируется в ам­нионе 7—8-дневных куриных эмбрионов, в клетках по­чек обезьян и HeLa. Во внешней среде малоустойчив, но сохраняется в глицерине до 40 дней, а также на холоду.

Патогенез и клиника. Заболевание у человека начи­нается после инкубационного периода в 2—3 нед с по­вышения температуры, увеличения и болезненности око­лоушных, а затем подъязычных и подчелюстных желез. Лицо больного становится похожим на голову поросенка (свинка). Болезнь длится 7—10 дней. В тяжелых случаях могут быть осложнения: воспаление яичка у мальчиков (орхит), - полиневриты, нарушение органов слуха и зрения.

Иммунитет. После перенесенного заболевания пожиз­ненный.

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания. Подтвердить его можно при исследовании парных сывороток больного. Вирус можно выделить из слюны больного.

Эпидемиология. Источником инфекции является чело­век, больной или выздоравливающий. Заражение проис­ходит воздушно-капельным путем. Заболевание очень контагиозно, обычно болеют дети.

Профилактика и лечение. Больных изолируют до пол­ного выздоровления, контактировавших детей в возрасте до 10 лет разобщают на 21 сутки. Для специфической профилактики используют гамма-глобулин и однократ­ное внутрикожное введение живой вакцины, предложен­ной А. А. Смородинцевым и Н. С. Клячко.

Лечение симптоматическое.

Вирус кори

Корь — острое инфекционное заболевание, занимаю­щее значительное место среди детских инфекций в связи с высокой заразительностью.

Морфология и биологические свойства. Возбуди­тель—вирус размером 100—140 нм, получен в культуре тканей в 1938 г. Плотцем. Вызывает агглютинацию эри­троцитов обезьян, чувствителен к эфиру, при размноже­нии в клетках тканей образует внутриядерные вклю­чения.

Устойчивость. Во внешней среде погибает в течение не­скольких минут, поэтому дезинфекцию при кори не про­изводят. В естественных условиях болеет только человек, в эксперименте удается заразить обезьян.

Патогенез и клиника. Инкубационный период кори около 10 дней. Заболевание у человека начинается с продромальных явлений: повышения температуры, ката­ра верхних дыхательных путей и конъюнктивита.

На слизистой оболочке губ и щек выступает сыпь: пятна Филатова — Коплика. Через 3—4 дня состояние больного ухудшается, появляются пятнисто-папулезная сыпь, вначале на лице, а затем на всем теле, и высокая температура. Заболевание длится 7—9 дней. Возможны осложнения: пневмония, реже энцефалит.

Иммунитет. После заболевания пожизненный.

Вирусологическая диагностика. Диагноз заболевания ставят на основании клинических и эпидемиологических данных. Вирус кори можно выделить из крови больного,

носоглоточной слизи и мочи при заражении культуры по­чек обезьян и амниона человека в продромальном пери­оде и в первый день болезни. При люминесцентной мик­роскопии мазков-отпечатков со слизистой носа, окрашен­ных акридиновым оранжевым, можно обнаружить ги­гантские клетки овальной или неправильной формы с включениями, имеющими ярко-красное свечение. Для се­рологической диагностики кори используют реакции свя­зывания комплемента, нейтрализации и торможения ге- магглютинации, исследуют сыворотку крови больного в первые дни болезни и спустя 2—3 нед; нарастание титра антител подтверждает диагноз.

Эпидемиология. Источник инфекции при кори — боль­ной человек, который выделяет вирус с 1-го дня продро­ма и до 4—5-го дня после появления сыпи. Корь переда­ется воздушно-капельным путем. Наиболее высокая за­болеваемость наблюдается среди детей до 5 лет. Скучен­ность и тесный контакт детей способствуют распростра­нению заболевания. Корью могут болеть и взрослые.

Специфическая профилактика. Детям, имевшим кон­такт с больными, вводят внутримышечно 1,5—6 мл гам­ма-глобулина. Это предупреждает заболевание или сни­жает тяжесть его течения (митигированная корь). Введе­ние гамма-глобулина позже 7-го дня после заражения не­эффективно. Здоровым детям вводят подкожно однократ­но противокоревую живую вакцину из ослабленных виру­сов. Во избежание нежелательных реакций ее вводят одновременно с гамма-глобулином.

Специфическое лечение не разработано. При ослож­нениях применяют антибиотики: пенициллин, хлортет-

рациклин.