Риккетсии

Риккетсии являются внутриклеточными паразитами и размножаются только в клетках живого организма: в цитоплазме и ядре клеток. Заболевания, вызываемые риккетсиями, называются риккетсиозами. Для большин­ства риккетсиозов характерна передача через кровососу­щих насекомых — вшей, блох, клещей, которые выделя­ют риккетсий с фекалиями (вши, блохи) или слюной (клещи). Реже риккетсиозы распространяются через вы­деления больных животных. В группу риккетсиозов вхо­дит большое число заболеваний, которые отличаются возбудителями, переносчиками и источниками инфекции. По особенностям эпидемиологии риккетсиозы можно разделить на группу эпидемического сыпного тифа, ко­торый характеризуется циркуляцией риккетсий только между больным человеком и переносчиком — вошью, и группу эндемических риккетсиозов, наблюдающихся в местах вспышек риккетсиозов среди животных. Возбуди­тели этих риккетсиозов циркулируют среди восприимчи­вых животных и передаются паразитирующими на них кровососущими членистоногими (блохи, клещи). Клещи в случае передачи риккетсий потомству (трансовариаль­но) могут быть дополнительным резервуаром возбудите­ля в природе. На территории СССР выявлены эндемиче­ские риккетсиозы: крысиный сыпной тиф, марсельская лихорадка, североазиатский клещевой риккетсиоз, вези­кулезный риккетсиоз, пароксизмальный клещевой рик­кетсиоз, волынская лихорадка и лихорадка Ку. Морфо­логически риккетсии, возбудители различных заболева­ний, сходны между собой. Это очень мелкие грамотрица- тельные микроорганизмы, чрезвычайно полиморфные в зависимости от условий размножения. Как и вирусы, риккетсии культивируются в организме животного (мор­ские свинки, белые мыши), насекомых-переносчиков (вши, клещи), в переживающей культуре ткани и кури­ном эмбрионе (в желточном мешке по Коксу). Устойчи­вость риккетсий, особенно при нагревании, невелика. Они гибнут при 80°С в течение минуты. Однако в высушенном состоянии, например в сухих фекалиях вши, сохраняются до 58 дней, а при 5°С — до 4 мес.

Микробиологическая диагностика основана на выде­лении возбудителя при заражении чувствительных экс­периментальных животных или куриных эмбрионов. Од­нако это требует наличия специальных лабораторий, из­вестного навыка в работе и учете результатов. Поэтому основными методами диагностики риккетсиозов в прак­тических лабораториях являются серологические иссле­дования. Используют реакцию агглютинации со специ­фическими риккетсиозными антигенами, а также реак­цию связывания комплемента и реакцию непрямой гемагглютинации. В прошлом применяли реакцию агглю­тинации с антигеном из культуры Proteus ОХ19, имеюще­го общий соматический антиген с риккетсиями (реакция Вейля — Феликса).

Возбудитель эпидемического сыпного тифа

Эпидемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, которое характеризуется острым началом, лихорадкой, появлением розеолезно-петехиальной сыпи, поражением мелких кровеносных сосудов и центральной нервной системы. В настоящее время сыпной тиф рас­пространен в странах с плохими санитарными условиями и низким жизненным уровнем. В СССР эпидемический сыпной тиф ликвидирован.

Морфология и биологические свойства. Возбудитель сыпного гифа — риккетсии Провачека — обнаружены Риккетсом в 1909 г. и Провачеком в 1911 г. (см. рис. 39, 3). Они сходны с другими риккетсиями, имеют вид палочек или диплококков, окрашиваются по Рома­новскому. Эти микроорганизмы культивируют в желточ­ном мешке куриного эмбриона, интраназально заражают мышей и вводят с помощью микроклизм вшам. Риккет- сии размножаются в эндотелиальных клетках сосудов у человека и в эпителиальных клетках кишечника у вшей.

Токсин риккетсий Провачека тесно связан с телом клетки, термолабилен. Обнаружен общий О-антиген с другими риккетсиями. О-антиген полисахаридной приро­ды, термостабилен, обладает иммуногенными свойства­ми. Этот же антиген обнаружен у некоторых штаммов Proteus (ОХ19, ОХ₂). Имеется специфический видовой ан­тиген белковой природы, термолабильный.

Устойчивость. Во внешней среде малоустойчивы: гиб­нут при 50°С через 5—15 мин (сухой жар), а при 100°С— за 30 с (текучий пар).

Патогенность. В естественных условиях животные сыпным тифом не болеют. Экспериментально удается вызвать заболевание у обезьян и морских свинок. У мор­ских свинок при внутрибрюшинном заражении болезнь протекает легко и заканчивается выздоровлением. Зара­жение белых мышей приводит к развитию пневмонии, от которой они в течение нескольких дней погибают.

Патогенез и клиника. В основе патогенеза сыпного тифа лежит действие риккетсий Провачека и их токсинов на кровеносную и центральную нервную систему (раз­витие васкулитов, парез кровеносных сосудов). Инкуба­ционный период продолжается в среднем 10—14 дней. Заболевание начинается остро, характеризуется сильной головной болью, постоянной высокой температурой и по­явлением на 4—6-й день болезни розеолезно-петехиаль- ной сыпи. Сыпь держится до 2 нед и в тяжелых случаях приобретает геморрагический характер с появлением но­вых петехий. В течение 2-й недели заболевания у больно­го наблюдаются затемнение сознания, бред, двигательное беспокойство. При тяжелом поражении сосудистой сис­темы понижается давление и уменьшается диурез. В кон­це 2-й недели температура снижается, сыпь исчезает, со­знание проясняется. Быстро наступает выздоровление.

Человек приобретает длительный и стойкий иммуни­тет. В последние годы накоплены данные о сохранении риккетсий в организме в течение многих лет. Как пола­гают, они могут вызывать повторное заболевание сыпным тифом через 40—50 лет. Эта форма болезни получила название болезни Брилля. Клинически заболевание про­текает более легко.

Эпидемиология. Источником инфекции при сыпном тифе является больной человек, в крови которого на про­тяжении всей болезни циркулируют риккетсии. Перенос­чик — головная и платяная вши, главным образом по­следняя. Каждая вошь сосет кровь хозяина 4—6 раз в сутки. При попадании риккетсий с кровью в кишечник вши они интенсивно размножаются в эпителии его и на

8. й день появляются в испражнениях. Кусая здорового человека, вошь оставляет на коже свои испражнения. При расчесе их втирают в кожу и человек заражается. Вошь, зараженная кровью больного, гибнет на 11—12-й день после заражения и позднее.

Распространение эпидемического сыпного тифа всег­да связано с войнами, голодом и другими бедствиями. Эпидемии заболевания наблюдали во время обеих ми­ровых войн. Во все времена сыпной тиф был одной из самых распространенных эпидемических болезней и по числу унесенных человеческих жизней уступал лишь ма­лярии. В настоящее время эпидемический сыпной тиф встречается в некоторых странах Африки, Юго-Восточ­ной Азии, Центральной и Южной Америки, где низкий жизненный уровень трудящихся, скученность населения, бедность.

Микробиологическая диагностика. Основным методом лабораторной диагностики сыпного тифа являются серо­логические реакции: агглютинации, связывания компле­мента и непрямой гемагглютинации. Реакция агглютина­ции со специфическим диагностикумом из риккетсий Провачека высокочувствительна и становится положи­тельной на 3—5-й день. Диагностическим титром антител в реакции агглютинации риккетсий считают разведение сыворотки 1:100—1 : 160. При первичном сыпном тифе титр антител достигает 1 : 1280—1 :3200, а при повтор­ном — 1 :640. Антитела исчезают в течение года после заболевания.

Реакция агглютинации Вейля — Феликса становится положительной уже на 1-й неделе заболевания, между

5. м и 8-м днем болезни. В настоящее время она приме­няется редко.

Реакция связывания комплемента бывает положи­тельной с 7—8-го дня болезни; титр антител максималь­ный к 12—14-му дню, а затем наблюдается медленное снижение. Небольшое количество комплементсвязываю- щих антител обнаруживают долгие годы.

Реакция непрямой гемагглютинации становится по­ложительной на 7—8-й день заболевания. Диагностиче­ский титр антител 1 : 160—1 :200 при условии его даль­нейшего нарастания.

Профилактика и лечение. Основные меры профилак­тики: обязательная и ранняя госпитализация больных, наблюдение за соприкасающимися с больными в тече­ние 21 дня с обязательной термометрией, санитарная обработка окружающих и дезинсекция помещений и одежды.

Большое значение имеет борьба со вшивостью среди населения: чистота тела, частая смена нательного и по­стельного белья, меры личной гигиены.

Для активной иммунизации существуют вакцины из живых или убитых риккетсий Провачека. В СССР ис­пользуют убитую вакцину Кронтовской — Маевского, по­лученную из легких белых мышей, зараженных риккет- сиями; ее вводят подкожно 3 раза по 0,5—1 мл с интер­валами в 5 дней. Иммунитет сохраняется 6—8 мес. За рубежом применяют убитую вакцину Кокса, приготов­ленную из желточных мешков куриных эмбрионов, за­раженных риккетсиями. В последние годы используют живую вакцину, приготовленную П. Ф. Здродовским и его сотрудниками из авирулентного вакцинного штамма «Мадрид Е».

Лечение сыпного тифа проводят антибиотиками: ле- вомицетином, тетрациклином и др.

Возбудитель эндемического (крысиного) сыпного

тифа

Эндемический, или крысиный, сыпной тиф клиниче­ски сходен с эпидемическим сыпным тифом, но отлича­ется этиологией и эпидемиологией. Возбудитель крыси­ного сыпного тифа — риккетсии Музера (R. Mooseri) от­крыты в 1928 г. Музером. Они менее полиморфны, чем риккетсии Провачека, успешно культивируются на кури­ных эмбрионах, длительно сохраняются в высушенном состоянии.

Риккетсии Музера имеют общий антиген с рик­кетсиями Провачека и протеем ОХ19. Поэтому реакция Вейля — Феликса бывает положительной как при крыси­ном, так и при эпидемическом сыпном тифе.

Основной резервуар возбудителя в природе — крысы и мыши, заражающиеся через блох, крысиных вшей и, возможно, клещей.

Человек заражается через пищевые продукты, загряз­ненные мочой больных грызунов, при вдыхании инфици­рованного воздуха, втирании фекалий зараженных блох при расчесах кожи. Возможно заражение и при укусе крысиным клещом. Заболевания крысиным сыпным ти­фом обычно возникают спорадически, чаще в августе — ноябре при увеличении плотности и активности грызу­нов. После перенесенного заболевания возникает сравни­тельно прочный иммунитет, который является перекрест­ным с эпидемическим сыпным тифом.

• Для дифференциальной диагностики с эпидемическим сыпным тифом используют реакцию агглютинации или связывания комплемента с диагностикумом из риккетсий Музера, которые ставят параллельно с диагностикумами из риккетсий Провачека. Диагностический титр антител обнаруживают в реакции агглютинации с конца 1-й неде­ли, а в реакции связывания комплемента — со 2-й неде­ли заболевания. Повышение титра антител в течение бо­лезни в реакции с риккетсиями Музера подтверждает диагноз эндемического крысиного сыпного тифа.

Для воспроизведения заболевания можно заразить кровью больного морскую свинку (самца), у которой возникает периорхит (скротальный феномен).

Профилактика основана на систематическом проведе­нии дератизационных и дезинсекционных мероприятий: уничтожении крыс, мышей и переносчиков риккетсий — блох, крысиных вшей и клещей. Лицам, подвергаю­щимся опасности заражения, — лабораторным работ­никам и дератизаторам, делают прививки из убитых риккетсий.

Лечение проводят биомицином, левомицетином.