1. Патологическая физиология-это наука о жизнедеятельности больного организма. Задачи:изучение общей нозологии,этиологии,патогенеза,саногенеза,изучение реактивности больного,разработка и обоснование методов профилактики и лечения.Методы: 1Патофизиологический эксперимент(моделирование):метод включения(при введении какого-либо возбудителя), метод выключения(при удалении щитовидной железы у животного), метод раздражения(раздражение блуждающего нерва возникает брадикардия).2Клиническая патофизиология-детальное обследование уже заболевшего пациента.Этиология-это учение о причинах и условиях возникновения болезней. Причина-непосредственно воздействуя на организм при определенных условиях,вызывают болезнь. Клас-ция этиол. факторов по происхождения: внешние-механич(удар), физич.(звук,шум), химич.(яды,кислоты,щелочи),биологич.(вирусы,бактерии),психогенные факторы. внутренние-наследственные,конституциональные. Условие-вызвать заболевание не могут,но они влияют на возникновение,развитие и течение заболевания. По происхождению: внешние(бытовые,социальные,природные); внутренние(наследственная предрасположенность, ранний детский возраст,старческий возраст,пат.конституция. По влиянию на организм: благоприятные(хорошее питание,здор.образ жизни,закаливание); неблагоприятные(утомление,недостаточное питание,плохие жилищные условия,психо-эмоциональное напряжение.Этиотропное лечение-это метод лечения направлен на устранение действия этиол. фактора. Саногенез-механизмы выздоровления. 1 механизм Срочные защитно-компенсаторные реакции. (рвота,кашель,чихание,моргание);2 Относительно устойчивые,действующие в течение всего периода заболевания и заключающиеся во включении резервных возможностей органов и систем.3Продолжительно устойчивые (компенсаторная гипертрофия,репаративная регенерация,выработка стойкого иммунитета).

3.Патогенез-это учение о механизмах развития,течения, и исхода болезней,пат. процессов, и пат.состояний.Пусковым механизмом явл. повреждение.Возникшее повреждение вяляется причиной для след. повреждения-следствия,которое в свою очередь станвится причиной следующего,т.е возникает цепь причинно-следственных отношений.Если в каком либо звене возникающее повреждение становится причиной изменений,стоящих в начале цепи,то цепь замыкается и обр. порочный круг.(камни в желчном пузыре). Патологическая реакция- неадыкватный ответ организма на воздействие раздражителей(аллергические реакции). Патол. процесс- возникающий в организме процесс в ответ на повреждающее действие патогенного фактора и протекающий независимо от места локализации и причины (лихорадка,аллергия,отек,воспаление,гипоксия). Патологическое состояние-это стойкое отклонение структуры и функции органа от нормы.

4. Нозология-это учение о болезни,сущность болезни,определение,номенклатура, классификация болезней, формы возникновения,развития и течения болезней. Норма-среднестатистическая величина какого-либо признака, свойственная большинству особей данного вида,пола,возраста. Здоровье-состояние полного физического,душевного и социального благополучия,а не только отсутствие болезней и физических дефектов. Предболезнь-это состояние организма на грани здоровья и болезни,которое может перейти в выраженную форму какой либо болезни,либо через некоторое время закончиться нормолизацией функций организма. Болезнь-это качественно новый жизненный процесс,возникающий под влиянием действующих на организм вредоносных факторов и выражающийся в комплексе структурно-функциональных и метаболических изменений,снижении приспособительных возможностей организма и ограничении работоспособности. Клас-ция болезней.по этиологии:наследственные,инфекционные,травмы,лучевая болезнь;по патогенезу:болезни обмена веществ,воспалительные, опухоли, аллергические болезни,шок;по органному принципу:сердечно-сосудистые, бронхо-легочные,мочевыделительные;по возрастному принципу:болезни новорожденных, детские болезни, старческого возраста;формы возникновения забол.:острое и хронич.Стадии:1Начало болезни а)латентный период-никаких жалоб нет,болезнь диагностируется случайно;б)продромальный период-наличие неспецифических симптомов:слабость,сниж.аппетита,бессоница,головная боль,повыш.температуры. 2Стадия разгара болезни-харак-ся специфическими проявлениями.По этим симптомам уже выставляются диагноз.3Исход болезни:выздоровление,переход в хрон.форму, смерть.

5.Этиология и патогенез генных заболеваний.

Причинами явл. мутагенные факторы,вызывающие изменение молекулярной структуры гена. Патогенез. В результате действия мутагенного фактора происходит изменение молекулярной структуры гена-генная мутация->в результате мутации обр. аномальный ген->затем изменяются структурные и функциональные свойства белка. Генные болезни передаются по наследству.

6,Методы исслед. наслед. болезней 1Клинико-генеалогический метод - заключающийся в составлении родословной и генеалогическом анализе. Составление родословных начинается от пробанда,братья и сестры пробанда наз. сибсами. 2Близнецовый метод- сопоставление внутрипарной идентичности одно- и двуяйцевых близнецов, живущих в разных и одинаковых условиях. 3Популяционно-статистический метод- составление родословных среди большой группы населения, в пределах области или целой страны. 4Цитогенетический метод-микроскопическое исследование структуры и числа хромосом клеток. 5 Экспериментальное моделирование-искусственное размножение мутантных линий животных,имеющих наследственные дефекты, аналогичные таковым у человека (гемофилия у собак, ахондроплазия у кроликов). 6Дерматоглифика-это изучение рельефа кожи на пальцах,ладонях и подошвенных поверхностях стоп. Разновидности метода: дактилоскопия, пальмоскопия, плантоскопия. 7Амниоцентез-исследование амниотической жидкости позволяет диагностировать наследственную патологию до рождения. 8Параклинические методы исследования: биохимические, цитологические, иммунологические.

7. Хромосомные заболевания.Возникновение хромосомных болезней связано с изменениями генетического материала, вызванными нарушением числа или структуры хромосом. Причиной хромосомных заболеваний явл также мутагенные факторы. По наследству не передаются. Синдром Шерешевского-Тернера(Х-моносомия). Харак-ся наличием 44 аутосом+Х0(в 23паре) У женщин отмечается низкий рост, широкая короткая шея с крыловидными складками, врожденные пороки сердца, пигментные пятна, недоразвитие молочных желез и яичников, бесплодие. Синдром трисомии Х. Встреч.только у женщин. В кариотипе имеется лишняя х-хромосома(ХХХ) Клиника: гипоплазия яичников, матки, бесплодие, умственная отсталость. Проявления могут и не быть. Синдром Клайнфельтера. Для мужчин с таким синдромом характерны высокий рост, гинекомастия, атрофия яичек и бесплодие, остеопороз, гомосексуальное поведение. У них обнаруживается половой хромотин.

8, Врожденное заболевание-это любое заболевание, с которым ребенок рождается. Делятся на наследственные (забол.,связанные с повреждением в генетическом аппарате во время внутриутробного развития) и ненаследственные (связаны с появлением патологии в период внутриутробного развития, например СПИД).

9-10. ИДС- это состояния,харак-ся снижением иммунологической реактивности в результате наследственного или приобретенного дефекта иммунной системы. Общие проявления: инфекционные, аутоиммунные ,опухолевые, аллергические, дисгормональные. Клас-ция ИДС. По механизму возникновения: наследственные, приобретенные. По преимущественному повреждению клеток иммунной системы ИДС бывают: А-зависимые, В-зависимые, Т-зависимые, комбинированные. А-завис. возникают: при умен.кол-ва циркулирующих клеток, осуществлящих фагоцитарную реакцию; при дефекте адгезии лейкоцитов к эндотелию; при наруш. хемотаксиса (при синдроме Чедиака-Хигаси); при наруш. прилипания лейкоцитов к бактериям; при наруш. бактерицидной активности фагоцитов. В-завис.: Агаммаглобулинемия Брутона- это сцепленное с Х-хромосомой заболевание,харак-ся: отсутствием сывороточных иммуноглобулинов; полным отсутствием зрелых В-лимфоцитов в крови, лимфоузлах, селезенке; отсутствием плазматических клеток. Проявляется тяж.инфекционными заболеваниями. Больные подвержены бактериальной инфекции. Т-завис.: Синдром ДиДжорджи возникает в следствие наруш. закладки третьего и четвертого глоточных кармана и харак-ся: полным отсутствием спец-х клеточных иммунных реакций вследствие гипоплазии или отсутствия вилочковой железы; тетанией ; врожденными дефектами сердца и дуги аорты; В-система не поражается. Дети с этим синдромом подвержены вирусной, грибковой, и протозойной инфекциям. Комбинированные ИД: Синдром Вискота-Олдрича-дефицит Т-лимф., сочетающийся с гипогаммаглобулинемией. нарушается структура и физико-химическте свойства мембран Т-клеток. Частые вирусные и бактериаьные инфекции, аллергические р-ции. Швейцарский тип-поражения систем Т-и В- лимфоцитов, проявляются дефектом гуморального и клеточного иммунитета. Возникает: вследствие дефекта лимфоидной стволовой клетки; вследствие наруш. диференцировки нормальных стволовых клеток из за дефекта тимуса. Дети в основном погибают в первый год жизни. Синдром Луи-Бар- харак-ся дефектом созревания Т- и В-лимфоцитов, снижением их числа в кровии дефицитом иммуноглобулинов. Пациенты погибают от инфекций и злокачественных новообразований.

16. Этиология, патогенез, классификация, характеристика артериальной и венозной гиперемии.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (АГ) - это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного по¬ступления крови по артериальным сосудам. Этиология (причины) артериальной гиперемии: Экзогенные - инфекционные, неинфекционные. Эндогенные - инфекционные, неинфекционные. Проявления артериальной гиперемии: Расширение мелких артерий и артериол, капилляров; Увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах; Увеличение числа функционирующих сосудов; Ускорение объемной скорости кровотока; Увеличена фильтрация плазмы в ткани; Увеличение объема гиперемированного участка; Местное повышение температуры; Покраснение и повышение тургора (напряженности) тканей; Повышение обмена веществ; Усиление функции органа. Виды артериальной гиперемии: Физиологическая артериальная гиперемия - развивается в нормальных условиях функционирования организма и является адаптационной реакцией артериол и прекапиллярных сфинктеров, направленной на приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов и тканей:

рабочая артериальная гиперемия; реактивная артериальная гиперемия. Патологическая артериальная гиперемия - развивается при нарушении тонуса сосудистой стенки под действием па¬тологических раздражителей (например, при повреждении симпатических нервных волокон, при действии медиаторов воспаления). Патогенез (механизмы развития) артериальной гиперемии. Увеличение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам: 1. Нейрогенный механизм артериальной гиперемии: нейротонический тип: возникает рефлекторно при раздражении сосудорасширяющих нервов; нейропаралитический тип: возникает приперерезки симпатических нервов и воздействии блокаторов симпатической нервной системы. 2. Локальные метаболические механизмы - на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некото¬рые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях. Сосудорасширяющим действием обладают: неспеци-фические продукты обмена (СО2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ); неорганические ионы (К", Са +, Na*); гипокся, ацидоз; местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагланди-ны Е, А, Г'АМК, простациклин). 3. «Нейромиопаралитический» механизм - при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).

17.ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (ВГ) - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам. Причины венозной гиперемии - механическое препятствие оттоку крови по венозным сосудам при сохранении ее притока при : обтурации тромбом, эмболом или опухолью, компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой, повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности), низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений. Проявления венозной гиперемии: увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул, периферический цианоз (синюшность), увеличение органа или ткани, отек в тканях, понижение температуры, повышение давления в венах, замедление кровотока, диапедез эритроцитов, «маятникообразное» движение крови в венулах. Патогенез (механизм развития) венозной гиперемии. Препятствие оттоку крови в венах. Переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров. Повышение давления в венулах и венозных отделах капилляров приводит к смещению Старлинговского равнове¬сия: увеличивается фильтрация и снижается реабсорбция жидкости, что приводит к формированию отека ткани. Кроме того, снижение градиента давления между артериолами и венулами приводит к замедлению кровото-ка, следствиями которого являются гипоксия тканей, приводящая к периферическому цианозу, и ацидоз. Значение и последствия венозной гиперемии. ВГ всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом ВГ является венозный стаз - полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания 02, накоплению С02, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии. ВГ характеризуется снижением специфических и неспецифи¬ческих функций органов и тканей. Остро возникшая ВГ может привести к развитию некроза - венозному инфаркту или гангрене. Хроническая ВГ вызывает нарушения обмена, характерные для хронической гипоксии, дистрофические измене-ния в тканях.

21. Этиология, патогенез, классификация, характеристика стаза. Ишемия, виды, характеристика.

ИШЕМИЯ - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекраще¬ние притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и пи¬тательных веществах и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам. Проявления ишемии: уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов, бледность и снижение температуры ишемизированного участка органа, болевой синдром, нарушение чувствительности в виде парестезии, уменьшение объема и тургора органов и тканей, замедление тока крови по микрососудам.

Патогенез (механизмы развития) ишемии. Снижение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам: 1. Нейрогенный механизм ишемии: нейротонического тип: обусловлен активацией симпатической катехоламинов (при стрессе); нейропаралитический тин: при снижении тонуса парасимпатической нервной системы (при повреждении парасимп. ганглиев, при опухоли, хирургическом удалении нервных узлов или пересечении нервов). 2. Гуморальный механизм - при увеличении содержания в ткани вазопрессорных (сосудосуживающих) веществ (например, ангиотензина 2, вазопрессина, простагландина F, тромбоксана А2, катехоламинов, серотонина) и/или повышении чувстви¬тельности к ним сосудистой стенки (например, при увеличении содержания в вей ионов натрия и кальция). 3. Механическое препятствие току крови - при сдавлении сосуда опухолью, рубцом, отечной тканью и при уменьшении просвета артериолы тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой. Классификация ишемии (по механизму развития): Вследствие ригидности, Обтурационная, Компрессионная , Ангиоспастическая.

Последствия ишемии: инфаркты, инсульты, гангрена, дистрофические изменения в тканях и органах.

18.СТАЗ - замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Этиология (причины) и виды стаза: Истинный стаз - возникает при действии физических (холод, тепло), химических (яды и т.д), биологических фак-торов. Механизм развития его заключается во внутрисосудистой агрегации эритроцитов, их склеивании и образова¬нии конгломератов, затрудняющих кровоток. Большое значение имеет замедление кровотока вследствие сгущения крови при повышении проницаемости стенки капилляра, расположенной в зоне стаза. Ишемический стаз - стаз развивается как исход тяжелой ишемии в связи со снижением притока артериальной кро¬ви, замедлением скорости кровотока, турбулентным его характером, что обусловливает активацию, агрегацию и ад¬гезию кровяных клеток. Венозно-застойный стаз - является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее фи¬зико-химических свойств, высвобождения проагрегантов и далее агрегации и адгезии клеток. Механизмы стаза: 1. Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием биологически активных веществ. 2. Агрегация кровяных клеток в связи со снижением, снятием и перезарядкой их отрицательного заряда под влиянием из¬бытка ионов калия, натрия, кальция. Адсорбируясь на клетках, ионы нейтрализуют их отрицательный заряд, тем самым сближая клетки друг с другом и образуя конгломераты, адгезирующие на интиме (внутренней поверхности) сосудов. 3. Агрегация клеток крови в результате адсорбции на них избытка белка. Внешние проявления стаза перекрываются признаками венозного застоя или ишемии. Последствия стаза - при быстром восстановлении кровообращения - без существенных изменений, при длительном стазе - развитие дистрофических изменений в тканях и гибель их (инфаркт, некроз).