Орнитоз
Орнитоз [от греч. ornithos, птица] — инфекционное заболевание с явлениями общей интоксикации, поражениями лёгких, нервной системы, гепатоспленомегалией.
Заболевание вызывают Chlamydophila psittaci. Возбудитель орнитоза впервые выделил С. Бэдсон из органов погибшего попугая, что обусловило видовое название микроба [греч. psittakos, попугай]. В настоящее время выделяют один серовар С. psittaci.
Резервуаром возбудителя и источником заражения являются домашние и дикие птицы. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние птицы — особенно утки и индюшки; комнатные птицы — попугаи, волнистые попугайчики, канарейки; городские голуби. Наиболее подвержены заболеванию лица, постоянно контактирующие с птицами: работники птицефабрик, мясокомбинатов и др. Заболевание чаще встречается в холодное время года.
Пути инфицирования. Аэрозольный (воздушно-пылевой) путь — при вдыхании пыли, содержащей хламидии (высохшие частички испражнений птиц, а также выделения из клюва, загрязненные частицы пуха). Больные орнитозом люди опасности для окружающих не представляют.
Входные ворота - слизистая оболочка дыхательных путей. Возбудитель внедряется в мелкие бронхи и бронхиолы, самые мелкие пылевые частицы могут достигать альвеол, проникают в клетки, размножаются, вызывают воспаление. Очень быстро хламидии проникают в кровь, вызывая симптомы общей интоксикации и поражение печени, селезенки, нервной системы.
Клиника. Заболевание начинается остро с подъема температуры (выше 39 градусов). С первых часов болезни появляются общая слабость, разбитость, сильная головная боль, боль в мышцах спины и конечностей.
Примерно на 2-4 день болезни появляются признаки поражения легких — сухой кашель, иногда колющая боль в груди, усиливающаяся при дыхании, затем начинает выделяться небольшое количество слизисто-гнойной мокроты, иногда — с примесью крови. В конце первой недели у большинства больных увеличивается печень и селезенка.
Терапия. Антибиотики выбора – препараты группы тетрациклинов (вибрамицин, доксициклин, тетрациклин). Могут альтернативно использоваться левомицетин или макролиды. Пенициллины, аминогликозиды, сульфаниламиды (бисептол) при орнитозе не эффективны.
Урогенитальный хламидиоз
Источником инфекции при урогенитальном хламидиозе является человек, страдающий острой или хронической формой болезни с манифестным или бессимптомным течением процесса.
Основной путь передачи инфекции — половой, контактно-бытовой (редко), вертикальный. При локализации воспалительного процесса в области шейки матки заражение плода происходит в родах; при поражении труб, эндометрия, децидуальной оболочки, хориона и плодных оболочек — внутриутробно в результате аспирации или заглатывания плодом инфицированных околоплодных вод и попадания возбудителя на слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктивы, уретры, вульвы. Частота инфицирования беременных колеблется от 10 до 40%, а при осложненном гинекологическом анамнезе (сальпингоофорит, бесплодие, невынашивание) — до 63%. Ввиду общности путей передачи возбудителей при ИППП хламидии часто встречаются в ассоциации с другими микроорганизмами, такими как гонококки, трихомонады, микоплазмы, уреаплазмы и др.
Несмотря на то, что патогенез хламидийной инфекции изучен не до конца, в нем условно выделяют пять стадий:
инфицирование слизистых оболочек;
первичная региональная инфекция с поражением клеток-мишеней;
дальнейшее распространение процесса с множественными поражениями эпителиальных клеток и появлениями клинических симптомов болезни;
развитие иммунопатологических реакций и состояний;
клиника последствий (резидуальная фаза) с образованием морфологических и функциональных изменений в различных органах и системах (при этом возбудитель в организме отсутствует).
Наряду с острой инфекцией возможно развитие хронического заболевания хламидиозом, когда хламидии поглощаются периферическими фагоцитами. Моноциты длительно оседают в тканях, превращаясь в тканевые макрофаги, а находящиеся в них хламидии становятся антигенным стимулятором. Тип развития заболевания зависит от состояния иммунитета человека, массивности инфицирования, патогенности и вирулентности инфекционного агента и многих других причин.
Осложнения урогенитального хламидиоза чаще всего сочетаются с выраженными нарушениями иммунорегуляции, в частности с угнетением уровня Т-лимфоцитов, Т-хелперов, снижением уровня интерферонного статуса больного.
Клиника. Клинические проявления урогенитального хламидиоза достаточно многообразны. Отмечаются как выраженные воспалительные явления, так и бессимптомное носительство, при котором вообще неуместно говорить о клинических проявлениях. Выделяют заболевания нижнего отдела урогенитального тракта (эндоцервицит, уретрит, парауретрит, бартолинит, кольпит) и восходящую инфекцию (эндометрит, сальпингит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, перигепатит).
При заболевании женщин хламидиозом в ранние сроки беременности могут сформироваться инфекционные эмбриопатии, которые проявляются врожденными пороками развития плода, первичной плацентарной недостаточностью. Эти нарушения приводят к самопроизвольным выкидышам, неразвивающейся беременности.
Для более поздних сроков беременности, осложненной хламидиозом, характерны угроза прерывания, развитие вторичной плацентарной недостаточности, нарушения продукции околоплодных вод, преждевременные роды. Трансплацентарное инфицирование плодов подтверждается и морфологическим исследованием умерших новорожденных, которое выявило поражение хламидиями мозговых оболочек, сосудистых сплетений головного мозга и легких. При гематогенном заражении у плода возникают комплексные патологические изменения в виде отечно-геморрагического синдрома, кровоизлияний в желудочки мозга, пневмопатии, печеночно-почечной и надпочечниковой недостаточности, которые могут быть непосредственной причиной внутриутробной или ранней постнатальной гибели плода.
В большинстве случаев инфекционный процесс ограничивается поражением последа с развитием в нем компенсаторно-приспособительных реакций. Далее по мере прогрессирования инфекционного процесса барьерная функция плаценты нарушается, что ведет к развитию плацентарной недостаточности. Уменьшение диффузии питательных веществ неизбежно приводит к хронической гипоксии и гипотрофии плода, которая является основной формой проявления антенатальной хламидийной инфекции в акушерской клинике.
Цервикальная хламидийная инфекция способствует преждевременным родам или преждевременному разрыву плодных оболочек. Значительное влияние оказывает и заражение околоплодных вод хламидиями. Аспирация или заглатывание инфицированных околоплодных вод ведет к инфицированию легких, пищеварительного тракта плода с развитием инфекционного процесса еще до рождения ребенка. Эти данные подтверждают возможность инфицирования плода при интактных оболочках, например при рождении ребенка путем операции кесарева сечения. Заражение детей хламидиозом происходит и при контакте с инфицированными родовыми путями.
Последствия хламидиоза проявляются в виде хронических воспалительных заболеваний урогенитального тракта, шейки матки, патологии беременности с возможным инфицированием плода.