- •Хронический гломерулонефрит (хгн).
- •Атеросклероз почечной артерии
- •Фибромускулярная дисплазия почечных артерий
- •Коарктация аорты
- •Синдром Такаясу
- •Ангиографическое исследование аорты и магистральных ветвей с выявленными участками сужений
- •Феохромацитома
- •Каждый катехоламиновый криз может закончится сосудистой катастрофой или смертью.
- •Исследование,проведенное больной к. 39 лет.
- •Синдром Конна
- •Улиц молодого возраста впервые обратившихся по поводу артериальной гипертензии необходимо выполнить алгоритм диагностического поиска для исключения первичного гиперальдостеронизма.
- •Саг при патологии цнс
- •Саг индуцируемые приемом гормонов и противозачаточных препаратов.
- •Контрольные вопросы
Улиц молодого возраста впервые обратившихся по поводу артериальной гипертензии необходимо выполнить алгоритм диагностического поиска для исключения первичного гиперальдостеронизма.
Диагностика:
Диагноз ставится на основании клинических симптомов и лабораторных исследований: гипокалиемии, гипохлоремии, повышения скорости секреции альдостерона с увеличением его в крови, в моче, резкое снижение активности ренина плазмы, которая не снижается при ограничении приема натрия, кортизол в слюне в 22 часа (больше 20 ед.), повышение коэффициента отношения альдестерона к ренину, суточная экскреция с мочой 17-ОКС и 17-КС нормальная. В постановке диагноза помогает ангиография, сцинтиграфия, компьютерная томография.
Дифференциальный диагноз проводится с вторичным альдостеронизмом( ГБ, нефротический синдром, цирроз печении др.).
Компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной (МРТ) томографии при выявлении альдостерон секретирующей аденомы надпочечника
Лечение:
Хирургическое: удаление опухоли или субтотальная резекция коры надпочечников; в процессе подготовки к операции больные получают препараты калия и антагонисты альдостерона.
Прогноз: при своевременно установленном диагнозе и лечении прогноз благоприятен.
Саг при патологии цнс
Этиология
При различной органической патологии в Ц.Н.С. может выявляться симптоматическая артериальная гипертензия. Это могут быть опухоли мозга доброкачественного или злокачественного характера, цистицеркоз, травматические повреждения, инфекционно-воспалительные процессы.
Патогенез
Может возникать пароксизмальное или перманентное повышение артериального давления. При этом развивается артериальная гипертензия, обусловленная поражением структур мозга, осуществляющих прямо или косвенно процесс регуляции артериального давления. Она может быть также связана с отрицательным воздействием на церебральные центры регуляции артериального давления, повышенного внутричерепного давления и расстройствами мозговой гемодинамики на фоне тромбоза, инсульта, гематомы и т. В области ретикулярной формации продолговатого мозга , а также в бульбарных отделах мозга имеется ряд образований, объединяющихся в так называемые медуллярные циркуляторные центры и ромбэнцефальные циркуляторные центры . Регуляторные влияния на деятельность сердечно - сосудистой системы стволовых центров осуществляются путем изменения тонуса симпатических сосудосуживающих нервов . Эти нервы берут начало от особых областей ствола мозга - сосудодвигательных центров . От тонуса симпатических сосудосуживающих нервов зависит тонус кровеносных сосудов . В свою очередь, тонус симпатических нервов постоянно меняется под влиянием афферентных импульсов от рецепторов сердца и рецепторов сосудов : повышение афферентной импульсации сопровождается снижением тонуса сосудосуживающих нервов, и наоборот. Кроме того, на функциональное состояние сосудодвигательных центров могут влиять неспецифические афферентные сигналы, а также импульсы от дыхательных центров и от высших отделов центральной нервной системы . Стволовые центры влияют также на сердце : посредством симпатических нервов они оказывают положительный эффект, а посредством парасимпатических нервов – отрицательный.
Схема патогенеза САГ при поражении ЦНС
БР - барорецепторы, ЯСТ - ядро солитарного тракта, ВНД - высшая нервная деятельность, ЧСС - число сердечных сокращений, СС - сократимость сердца, СТ - сосудистый тонус, СВ- сердечный выброс.
Клиника
Проявления данных заболеваний и схемы диагностического поиска подробно изложены в руководствах по неврологии, но есть определенные дифференциально – диагностические критерии артериальной гипертензии неврогенного генеза. К этим критериям относятся:
отсутствие наследственной предрасположенности к артериальной гипертензии;
выявленная хронологическая связь между черепно – мозговой травмой и повышением АД ( как правило, через 6 – 12 месяцев);
выявление признаков повышенного внутричерепного давления (при офтальмоскопии – отек соска зрительного нерва );
эпилептиформные припадки;
очаговая симптоматика поражения ЦНС;
резкое изменение личностных и поведенческих качеств пациента;
при КТ – головного мозга определяются патологические изменения;
Такие пациенты для дальнейшего углубленного обследования и определения тактики ведения передаются неврологам.
