Симптоматические артериальные гипертензии
Код по МКБ – I 5.0; 5.2; 5.8
Цель лекции – опираясь на полученные знания, вы должны объяснить, как поставить диагноз симптоматической артериальной гипертензии; провести дифференциальный диагноз с гипертонической болезнью, сформулировать образцы диагноза, обосновать принципы наблюдения и лечения симптоматической артериальной гипертензии различного генеза.
План лекции:
Клинический пример
Определение
Этиология симптоматических артериальных гипертензий
Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия
Реноваскулярная артериальная гипертензия
Кардиоваскулярная артериальная гипертензия
Эндокринная артериальная гипертензия
Нейрогенная артериальная гипертензия
Ятрогенная артериальная гипертензия
Клинический пример:
Больная К. 39 лет. Профессия –бухгалтер.
Поступила в клинику с жалобами на периодически( 1-2 раза в месяц), внезапно возникающие приступы сердцебиений, сопровождающиеся болями в животе, резким потоотделением, дрожью во всем теле и затем повышением АД. Появление таких приступов больная отмечает в течение последних двух лет. Во время приступа пациентка принимает b-блокаторы и но-шпу, состояние улучшается, симптомы исчезают до следующего приступа.
Больная обращалась за помощью в поликлинику ,были проведены обследования : клинический анализ крови, общий анализ мочи и анализ по Нечипоренко, биохимические анализы( билирубин, остаточный азот, креатинин, AST, ALT ,СРБ) и патологии выявлено не было. ЭКГ- исследование показало признаки гипертрофии левого желудочка.
Во время очередного приступа СМП доставлена в стационар.
Из анамнеза: из перенесенных заболеваний отмечает ОРВИ. У родителей гипертонической болезни нет. Не курит, алкоголь не употребляет.
При осмотре: состояние удовлетворительное, кожные покровы бледные, отеков нет. Больная пониженного питания. АД 130/ 80 мм.рт.ст. одинаково на обеих руках. ЧСС -80 в 1 мин. Границы относительной тупости сердца в пределах нормы. Тоны сердца ритмичные, несколько приглушены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий при пальпации безболезненный, патологических образований в брюшной полости не определяется, систолический шум в проекции брюшного отдела аорты и почечных артерий не выслушивается.
Предварительный диагноз: клинические проявления заболевания укладываются в симптоматическую артериальную гипертензию.
Определение
Термин "симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии" (САГ) объединяет все патологические состояния, протекающие с повышенным артериальным давлением (АД), причинно связанным с заболеванием или повреждением систем и органов, участвующих в регуляции АД. Соотношение АГ : 80% - гипертоническая болезнь; 20% - симптоматические гипертензии (80% из них - почечные).
Этиология
Этиология разнообразна, так как САГ не является самостоятельным заболеванием, а осложняет течение каких-либо других заболеваний.
Признаки симптоматического характера АГ
Высокое пульсовое АД;
Выраженная брадикардия;
Непропорционально слабое развитие нижней половины туловища;
Отчетливая клиника сосудистой вертебробазилярной недостаточности и стенозирующего поражения сонных артерий;
Указание на черепно-мозговую травму в анамнезе;
Нефрогенные гипертензии (до 80 % всех САГ)
Паренхиматозная патология (гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, уратная нефропатия);
Реноваскулярная патология (атеросклероз почечных артерий, фибромускулярная дисплазия, васкулиты, тромбозы);
Врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей (поликистоз, дистопия почек, удвоение, гипоплазия);
Нарушение уродинамики (гиперплазия простаты);
Вторичные поражения почек при туберкулезе, бактериальных метастазах и ДБСТ.
Эндокринные гипертензии
Феохромацитома;
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна);
Идиопатическая гиперплазия коры надпочечников;
Болезнь (синдром Иценко-Кушинга);
Токсический зоб;
Акромегалия;
Климактерическая гипертензия;
Сердечно - сосудистые
Атеросклероз аорты;
Стеноз сонных и вертебробазиллярных артерий;
Коарктация аорты;
Недостаточность аортального клапана;
Полная А-V блокада;
АГ вследствие гиперкинетического синдрома (юношеская, спортивная, при анемии);
Эритремия.
Нейрогенные АГ
Сосудистые заболевания и опухоли мозга
Травмы мозга (постконтузионный синдром)
Полиневриты
Синдром ночного апноэ
Неврозы
Особые формы вторичных АГ
Солевая и пищевая гипертензия
Первичная задержка соли (синдром Лиддла, Синдром Гордона)
Медикаментозные гипертензии:
прием глюкокортикоидов и минералокортикоидов
прием контрацептивных препаратов
В настоящей лекции будут рассмотрены отдельные виды симптоматических артериальных гипертензий, имеющих наибольшее клиническое значение.
Ренопаренхиматозные артериальные гипертензии
С заболеваниями паренхимы почек связывают большинство симптоматических гипертензий почечного генеза. Они составляют 2 -3 % всех симптоматических артериальных гипертензий. Наиболее часто синдром артериальной гипертензии в этой группе заболеваний манифестирует при гломерулонефрите, пиелонефрите, диабетической нефропатии.
Патогенез
Между структурными изменениями в почках и артериальной гипертензией существует прямая патофизиологическа связь.
Более грубые морфологические изменения в почках сопровождаются более высокими цифрами АД и сама артериальная гипертензия вызывает необратимые изменения в сосудистой системе почек с ухудшением кровообращения, вторичной ишемией почек и снижению их функциональных резервов. Ишемия почек стимулирует активацию ренин – ангиотензин – альдостероновой системы со всеми ее эффектами: спазм артериол и как следствие повышение общего периферического сопротивления, реабсорбции воды и Na в канальцах почек через альдостероновый механизм с увеличением объема циркулирующей крови, возрастанием пост и преднагрузки на сердце. Задержка Na и воды способствует отложению Na в стенках артерий, повышенной чувствительности к констрикторным влияниям, интерстициальному отеку, который сдавливает клубочки, уменьшая их фильтрационную способность наряду с иммунным воспалительным процессом. Запускается активация симпато – адреналовой системы и в первую очередь нейроадренергическая система почек, активно влияющая на кровообращение в почках, клубочковую фильтрацию и реабсорбцию, реализуются констрикторные влияния на сосуды почек с передачей патологических импульсов через афферентную цепочку в ЦНС. Происходит синтез мощного вазоконстриктора эндотелина в эндотелии почечных артериол и капилляров клубочков, где должен синтезироваться и оксид азота, регулирующий почечный кровоток, натрийурез, синтез ренина. В условиях сниженной выработки оксида азота с его дилятирующими функциями, возрастает секреция ренина, повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах, возрастает протеинурия, пагубно влияющая на эндотелий, усугубляя его дисфункцию, прогрессирует гломерулосклероз. В этих условиях развивается почечная недостаточность, артериальная гипертензия стабилизируется и становится рефрактерной к лечению. При паренхиматозных заболеваниях почек снижается активность всех звеньев депрессорной системы почек :простагландинов – простациклин, простагландин E2 , а возрастает активность простациклина Е2а, обладающего констрикторными функциями как и тромбоксана. Возрастает роль перекисного окисления липидов в почках с образованием большого количества свободных кислородных радикалов нейтрализующих индуцибельную форму оксида азота и стабилизирующую артериальную гипертензию.
Схема патогенеза артериальной гипертензии при ренопаренхиматозных поражениях почек
Хронический гломерулонефрит (хгн).
Хроническое диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развиваются нефросклероз и почечная недостаточность.
Клиническая картина:
При хроническом гломерулонефрите АГ может носить транзиторный характер вначале заболевания, но затем цифры АД становятся стабильно высокими больше к вечеру. При данной форме симптоматической артериальной гипертензии по сравнению с ГБ значительно реже развиваются такие осложнения как стенокардия, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, расслаивающая аневризма аорты. При обычном доброкачественном течении ГБ патологический мочевой осадок выявляется на поздних стадиях заболевания, при хроническом гломерулонефрите изменения в анализах мочи появляется уже в начале заболевания (микрогематурия, пртеинурия, цилиндрурия). При развитии хронической почечной недостаточности артериальное давление может повышаться до очень высоких цифр, вызывая острую левожелудочковую недостаточность. АГ приобретает злокачественный характер, становится рефрактерной к проводимой терапии. При эссенциальной артериальной гипертензии развитие ХПН в последние десятилетие всречаются крайне редко.
Для латентной формы гломерулонефрита характерен малый мочевой синдром ( суточная протеинурия, незначительная эритроцитурия), АГ весьма умеренная, функция почек заметно не нарушена. Течение этой формы длительное, превышающее 10-20 лет. Спровоцированные обострения заболевания обнаруживают патологический мочевой осадок с резким повышением уровня АД . Данную форму заболевания с бессимптомным течением, особенно без указаний на острое начало, ошибочно расценивают как гипертоническую болезнь и диагноз подтверждается только при биопсии почек.
Основанием для решения о симптоматическом характере АГ являются: появление АГ в молодом возрасте, острый гломерулонефрит в анамнезе с появлением патологического мочевого осадка в дальнейшем, повышение АД и его стабилизация совпадает с обострением заболевания и прогрессированием почечной недостаточности.
Анализируя анамнез заболевания пациентки из клинического примера можно отметить отсутствие поражение почек в прошлом, изменение в анализах мочи и отсутствие патологического мочевого осадка в настоящее время позволяет исключить хронический гломерулонефрит.
Диагностика
УЗИ и радиоизотопная ренография позволяют выявить характерные признаки при двустороннем, симметричном поражении, позволяющее заподозрить хронический гломерулонефрит. Гломерулонефрит подтверждается только биопсией почки.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ:
Хронический пиелонефрит - это хронический неспецифический инфекционно - воспалительный процесс характеризующееся поражением интерстициальной ткани, чашечно – лоханочной системы и канальцев почек, с последующем вовлечением в процесс сосудов и клубочков. Основной причиной его возникновения являются бактерии, главным образом кишечная палочка, несколько реже - стафилококк, вульгарный протей, клебсиелла и псевдомонас, еще реже - энтерококк, стрептококк и др. Пиелонефрит может быть следствием инфицирования мочевых путей и почек либо одним видом бактерий, либо смешанной микрофлорой.
Инфекционно-воспалительный процесс в почках имеет очаговый характер и характеризуется полиморфизмом. Гистологические изменения вариабельны и не являются патогномоничными. Аналогичные изменения могут наблюдаться при первичных изменениях сосудов почек, хроническом тубулоинтерстициальном нефрите и.т.д. О хроническом пиелонефрите считают возможным говорить уже в тех случаях, когда в течение 2-3 месяцев не наступает выздоровление после острого пиелонефрита.
Распространённость пиелонефрита
Заболеваемость острым пиелонефритом составляет 15,7 случая на 100000 населения в год, хронического пиелонефрита - 18 на 1000 населения. Заболеваемость пиелонефритом имеет 3 возрастных пика, связанных с полом.
Ранний детский возраст (до 3 лет). Отмечают значительное преобладание заболевания среди девочек (8:1).
Активный репродуктивный возраст (18-35 лет), сохраняется преобладание женщин над мужчинами (в среднем 7:1).
Пожилой и старческий возраст; с 60 лет соотношение болеющих мужчин и женщин выравнивается, а после 70 лет пиелонефритом чаще болеют мужчины, что связано с развитием гипертрофических и опухолевых процессов предстательной железы, ведущих к нарушению уродинамики.
Клиника
Клиническая картина заболевания хронического пиелонефрита зависит от многих причин: распространенности патологического процесса, фазы заболевания, наличия или отсутствия препятствия оттока мочи, сопутствующих заболеваний. Более значительные диагностические трудности представляют варианты латентного течения, фаза ремиссии первичного пиелонефрита. Данные анамнеза : появление периодических ознобов, повышения температуры тела в сочетании с болями в поясничной области, дизурией, никтурией, наличия мочекаменной болезни, аденомы предстательной железы дают возможность заподозрить наличие хронического пиелонефрита. При объективном осмотре больного можно отметить одутловатость лица, пастозность век, чаще под глазами по утрам, бледность кожных покровов, положительный( в период обострения) симптом Пастернадского. Изменения в анализе крови в виде лейкоцитоза и повышенного СОЭ присутствуют только в период обострения заболевания. В этот период может выявляться патологический мочевой осадок: лейкоцитурия, бактериурия, протенурия, не достигающая больших величин. При длительном течении пиелонефрита больные жалуются на слабость, утомляемость, похудание, плохой аппетит, повышенные цифры АД. В ряде случаев артериальная гипертензия достигает высокого уровня ( особенно диастолическая) и рефрактерна к проводимой терапии на фоне обострения заболевания. У 20 -25% больных пиелонефритом симптоматическая артериальная гипертензия развивается уже в первые годы заболевания. Присоединение синдрома артериальной гипертензии изменяет и усугубляет клиническую картину заболевания, ухудшая гемодинамику в почках. Системная гипертензия изменяет кровообращение в сердце, почках, головном мозге аналогично изменениям эссенциальной гипертонии: гипертрофии левого желудочка, энцефалопатии. Возможны гипертонические кризы с развитием левожелудочковой недостаточности, стенокардией и нарушением мозгового кровообращения. Гипотензивная терапия будет эффективна только в сочетании с противовоспалительными средствами.
Диагностика
Существенную роль в диагностике хронического пиелонефрита отводится ультразвуковым и рентгенологическим методам. Неодинаковые размеры почек, их расположение, неровность контуров могут быть выявлены при обычной рентгенографии и УЗИ. Более детальные данные о функции и структуре чашечно-лоханочной системы, изменения формы мочеточников, аномалии их развития, стриктуры можно получить с помощью экскреторной урографии. В ряде случаев проводят ретроградную пиелографию. Если данные не достаточно информативны, проводится компьютерная томография. Для диагностики одностороннего пиелонефрита и рефрактерной артериальной гипертензии в крупных диагностических центрах проводится ангиография почки.
Профилактика обострений хронического пиелонефрита является действенной мерой в лечении симптоматической артериальной гипертензии.
У нашей больной нет клиники хронического пиелонефрита, с болевым синдромом или чувством тяжести в поясничной области с одной стороны, явлений дизурии, ознобов, пиурии, отсутствии изменений в чашечно – лоханочной системе, выявляемой при УЗИ – с другой стороны. Это позволяет исключить пиелонефрит.
Почки, измененные вследствие хронического пиелонефрита
В течении ренопаренхиматознных артериальных гипертензий можно выявить некоторые особенности. Это повышение АД в период обострения заболевания. Как правило, стойкое повышенное диастолическое давление в течение суток; более значительные изменения на глазном дне и менее стертая клиническая картина энцефалопатии по сравнению с эссенциальной гипертензией.
Реноваскулярные артериальные гипертензии
Реноваскулярная гипертензия --- это систоло-диастолическая артериальная гипертензия, обусловленная патологией почечной артерии, приводящей к ишемии почки. Реноваскулярные артериальные гипертензии составляют 1 % от всех артериальных гипертензий, но в большинстве случаев они резистентны к проводимой терапии и нередко приобретают злокачественный характер. Из реноваскулярных артериальных гипертензий наиболее часто встречается атеросклеротическое поражение почечной артерии и фибромускулярное поражение почечной артерии.
Патогенез
Пусковым моментом патофизиологических нарушений при реноваскулярных артериальных гипертензиях является ишемия почки. Ишемия почки является фактором, активизирующим все вазопрессорные нейрогуморальные механизмы, прежде всего направленные на стимуляцию работы почки в условиях плохого кровообращения. Падение давления в приносящей артериоле почки является сигналом для юкста-гломерулярного аппарата к выбросу ренина с последующим развитием каскада патофизиологических реакций, направленных на сохранение адекватного кровотока, прежде всего через механизмы, повышающие давление в почечных артериолах, реализуя их через вазоспазм. При этом активизируется ренин –ангиотензиновая и симпатоадреналовая система не только в системном кровотоке, но в большей степени местно – в больной почке.