Анафилактический шок

Анафилактический шок - это классический пример аллергической реакции немедленного типа, обусловленный реакцией антиген - антитело, протекающей на мембранах тучных клеток, где фиксированы антитела (иммуноглобулины Е). Кроме того, в развитии аллергии этого типа могут принимать участие и субпопуляции Ig G. Однако их патогенетический вклад значительно меньше, чем иммуноглобулинов Е.

Этиопатогенез. Первичный контакт аллергена с клетками иммунокомпетентной системы организма сопровождается выработкой антител, что соответствует процессу сенсибилизации Последние фиксируются на поверхности тучных клеток и базофилов, цитолемма которых имеет наибольшее количество Ig E - рецепторов (клетки – мишени 1 порядка). Считают, что некоторое число этих, а также Ig G - рецепторов имеется на поверхности тромбоцитов, макрофагов, клеток гладкой мышечной ткани. Далее следует инкубационный период – время необходимое для выработки антител и появления их в крови.

Повторное попадание в организм того же аллергена сопровождается его взаимодействием с антителами уже фиксированными на мембранах базофилов, тучных и других клеток тканей. Это обусловливает активацию указанных клеток и секрецию ими синтезированных ранее и вновь образующихся медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, кининов, лейкотриенов, гепарина, простагландинов, протеаз, хемотаксических факторов и др. Реализация эффектов прямого повреждения клеток – мишеней выделяемых ими медиаторов обусловливает повышение проницаемости мембран клеток, стенки сосудов, отек тканей, дилятацию артериол, спазм бронхов и гладкой мускулатуры. Такой механизм лежит в основе развития анафилактического шока.

По своей патогенетической характеристике анафилактический шок является первично сосудистым, т.е. циркуляторным шоком. В его основе лежит вазодилятаторный эффект с увеличением емкости сосудистого русла и депонированием больших количеств крови в микроциркуляторных и венозных бассейнах, определяющим уменьшение величины венозного возврата и снижением ОЦК в секторе активного кровотока. Однако при анафилактическом шоке пусковым фактором являются не возбудители и их токсины, как при инфекционно – токсическом шоке, а иммунологический конфликт.

Перечень лекарственных и диагностических средств, которые с большей или меньшей частотой могут вызывать анафилактический шок, насчитывает более 100 наименований. К ним в частности относятся лекарственные препараты широко используемые в клинике инфекционных болезней: химиотерапевтические средства (сульфаниламиды, антибиотики и др.). витаминные препараты (В 1, В 12, кокарбоксилаза), димедрол, ферменты, гормоны, полученные из органов животных (природные глюкокортикостероиды, гепарин, трипсин, хемотрипсин), гетерологические сыворотки, иммуноглобулины, бактериальные и вирусные вакцины, йодсодержащие рентгеноконтрастирующие вещества, диагностические аллергены и др. Наиболее частой причиной анафилактического шока являются антибиотики, особенно препараты группы пенициллина. Согласно данным и наблюдениям анафилактический шок чаще возникает при повторном применении пенициллина, однако может развиться и после первичной инъекции. Анафилактический шок может возникнуть в процессе лечения больных различными инфекционными болезнями, в лечении которых применяют гетерологичные антитоксические сыворотки (ботулизм, столбняк, дифтерия), также при проведении экстренной профилактики путем введения гетерологичных, а иногда и гомологичных иммуноглобулинов при таких заболеваниях как клещевой энцефалит, бешенство и других.

Лекарственный анафилактический шок, в том числе и пенициллиновый, не зависит от дозы аллергена, может возникнуть при попадании минимальных его количеств, этим определяется небезопасность внутрикожных проб с пенициллином, применяемых для выявления повышенной индивидуальной чувствительности к нему. Обычно анафилактический шок развивается у людей, имеющих в анамнезе какие – либо аллергические реакции.

При парентеральных способах введения лекарственных средств первые симптомы появляются уже через 5 – 25 мин. после введения. Латентная фаза минимальна при внутривенной инфузии и достигает нескольких часов при приеме медикаментов внутрь. Соответственно варьируют и темпы развития анафилактического шока. В литературе рекомендуется дифференцировать молниеносное и острое течение. При немолниеносном течении можно выделить последовательные стадии прогрессирующих циркуляторных расстройств. При молниеносном течении эта стадийность не успевает проявиться.

При немолниеносном течении у части больных выявляются симптомы – предвестники. К ним относятся: ощущение покалывания, онемения языка, губ, зуд кожи, появление болей в грудной клетке, общая слабость, головокружение, шум в ушах. Всегда тревожно внезапно появляющееся беспокойство, страх смерти, покраснение или бледность покровов, отечность век, появление уртикарных элементов. Нередко отмечается одышка, чувство стеснения в груди, кашель, а также нарушения функции ЖКТ в виде приступообразных болей в животе, тошноты, рвоты, поноса. Возможны мидриаз, пена изо рта, судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Синдром ДВС слабо выражен, однако тромбоцитопения регистрируется с большим постоянством. К наиболее частым проявлениям анафилактического шока следует отнести нарушения со стороны органов дыхания и кровообращения (острый бронхоспазм и тяжелая гипотония).

При обследовании больного выявляется резкая бледность кожных покровов и слизистых, нередко с цианотичным оттенком. Кроме того, могут быть обнаружены аллергические отеки различных частей тела, а также крапивница. В легких – коробочный легочной звук, прослушиваются жесткое дыхание с сухими хрипами. Тоны сердца глухие. Вследствие гипертензии малого круга кровообращения может появиться акцент 11 тона на легочной артерии. Характерно снижение артериального давления, параллельно которому изменяется характер пульса – от редкого и хорошего наполнения до частого и нитевидного. Особенно тяжело протекает анафилактический шок с потерей сознания.

Различают несколько вариантов течения шока: резистентное, прогредиентное, затяжное, рецидивирующее, абортивное. При резистентном течении шока тяжелые симптомы могут возникнуть в течение 5 – 15 мин. с момента введения лекарства и быстро привести к смертельному исходу. Даже при своевременном лечении может наступить смертельный исход в ближайшие минуты или часы. Острое прогредиентное течение характеризуется стремительным наступлением клинической симптоматики, но под влиянием интенсивной терапии наступает полное купирование шока. Рецидивирующее течение характеризуется возникновением повторной клинической картины шока после первоначального купирования его симптомов. При абортивном течении больной быстро самостоятельно выходит из состояния шока.

Больной может погибнуть в течение 5 – 30 мин. при явлениях асфиксии или в связи с тяжелыми необратимыми изменениями в жизенноважных внутренних органах. Иногда летальный исход может наступить и позже в связи с изменениями в почках (гломерулонефрит), в ЖКТ (профузные кишечные кровотечения), в сердце,в головном мозге (отек, кровоизлияние). Поэтому больные перенесшие анафилактический шок должны находиться в течение нескольких дней в стационаре.

Непосредственные причины смерти в первые минуты анафилактического шока – острая недостаточность кровообращения вследствие сосудистого коллапса и гиповолемии, острая дыхательная недостаточность из-за нарушения бронхиальной проходимости, отек мозга. Не следует забывать, что прогноз при анафилактическом шоке всегда серьезен и при малейшем промедлении с оказанием адекватной помощи больному угрожает быстро наступающий летальный исход.

Диагностика. При внезапном падении артериального давления, когда отсутствуют другие признаки аллергических реакций, могут возникнуть трудности в диагностике анафилактического шока. Если же признаки шока появились после введения какого-либо препарата, то наиболее вероятен анафилактический его генез. Уточнение диагноза рекомендуется проводить после оказания неотложной помощи больному.

Лечение. При обосновании программы неотложной помощи приходится учитывать особенности этиопатогенеза анафилактического шока, опасность бурного течения и обычное развитие, наряду с шоком, обструктивной дыхательной недостаточности. Обязательные противошоковые мероприятия необходимо проводить на месте возникновения шока и как можно быстрее прекратить введение лекарства, вызвавшего анафилактический шок.

Во всех случаях анафилактического шока предпочтение следует отдавать адреналину как средству, сочетающему вазоконстрикторное действие с бронхолитическим.

Голову больного повернуть в сторону, челюсть выдвинуть, удалить зубные протезы. Придать больному положение с приподнятыми ногами. Освободить дыхательные пути и перевести больного на дыхание чистым кислородом. При появлении признаков отека гортани необходимо немедленно интубировать больного, при нарастании дыхательной недостаточности – начинать ИВЛ.

Острая гиповолемия - один из ведущих механизмов танатогенеза при анафилактическом шоке, поэтому устранять ее надо в первую очередь, вводя вазопрессоры и восполняя ОЦК. При этом эффективно струйное переливание 500 - 1500 мл. 0,9% раствора натрия хлорида . Для устранения гиповолемии можно использовать раствор Рингера, который однако быстро покидает сосудистое русло в связи с повышенной проницаемостью капилляров. Препараты гидроксиэтилкрахмала (Волювен, венофундин) удерживаются в сосудистом русле долго, но могут усиливать аллергию. Необходимо вводить внутривенно базисные лекарственные средства для лечения анафилактического шока - адреналин. Одномоментно вводится 5 - 10 мкг (0,05 - 0,1 мл). Повторно применяется та же или возрастающая доза адреналина до нормализации артериального давления. Общая доза адреналина не должна превышать 2 мл. При стойкой гипотензии применяют норадреналин 0, 05 мкг / кг/ мин.

Выраженная гистаминемия также является механизмом танатогенеза при анафилактическом шоке и, поэтому необходимо внутривенное введение антигистаминных препаратов (супрастин, димедрол, пипольфен). Антигистаминные препараты особенно показаны при наличии уртикарной сыпи и отека типа Квинке.

Если выраженный бронхоспазм наблюдается на фоне стабильной гемодинамики, применяют эуфиллин 2,4 % раствор 5 – 6 мг/кг в течение 20 мин., после чего переходят на поддерживающую дозу 0,9 мг/кг/час. Гормональную терапию при анафилактическом шоке проводят в качестве неспецифического ингибитора иммунных реакций, с этой целью немедленно внутривенно вводят дексазон или преднизолон.

Возможность крайне тяжелого течения анафилактического шока определяет необходимость постоянной готовности к проведению собственно реанимационных мероприятий. Они включают закрытый массаж сердца в сочетании с дыхательной реанимацией и введением адреналина.

Предсказать развитие анафилактического шока невозможно, кожные тесты на чувствительность к лекарственным веществам недостаточно точны и при их проведении может возникнуть аллергическая реакция.

Учитывая возможность возникновения, стремительность развития и тяжесть последствий анафилактического шока первостепенное внимание следует уделить мерам профилактики:

1) Сбор анамнестических данных. По анамнестическим данным пациенты делятся на две группы: группа А – пациенты в прошлом не болевшие аллергическими заболеваниями, хорошо переносящие все лекарственные средства, пищевые продукты, бытовые химические вещества, не предрасположенные к возникновению аллергических реакций; группа В – с отягощенным аллергологическим и фармакотерапевтическим анамнезом.

Даже легкая реакция аллергического типа в анамнезе может послужить основанием для отказа от назначения данного препарата.

2) Необходимость с особой осторожностью назначать медикамент с выраженными антигенными свойствами.

3) Иметь наготове набор медикаментов и инструментария, необходимый для оказания немедленной помощи при первых признаках шока.

Прогноз. В значительной степени зависит от своевременности проведения лечебных мероприятий и тяжести шока. Кратковременное повышение артериального давления до нормального уровня не является достоверным признаком выведения больного из состояния шока. Противошоковые мероприятия следует продолжать до полного восстановления тканевого кровотока.