5 Факторы патогенности синегнойной палочки

Патогенность синегнойной палочки обусловлена слизью капсулоподобного вещества, защищающего микробы от фагоцитоза.

Экзотоксин А – угнетает синтез белка в клетках, нарушает клеточный метаболизм. По молекулярной структуре и механизму действия имеет сходство с дифтерийным экзотоксином. Это белок, состоящий из двух субъединиц, чувствителен к трипсину.

Цитотоксин – вызывает нарушение проницаемости клеточных мембран, разрушает клетки, способствует развитию нейтропении.

Гемолизины – (их несколько) – вызывают высвобождение ферментов из лейкоцитов, приводят к некротическим изменениям в паренхиматозных органах

Нейраминидаза – разрушает нейраминовую кислоту.

Эластаза – разрушает эластин, влияет на снижение уровня IgG, подавляет хемотаксис нейтрофилов.

Адгезины (фимбрии) обеспечивают прикрепление к различным клетками и тканям.

Взаимодействие с клетками реализуется через рецепторы, включающие Nа-цетилнейраминовые кислоты. Определенную роль в этом механизме играет бактериальная слизь. Прикрепление к субстратам стимулирует дефицит фибронектина. Особенно выражены адгезивные свойства к эпителию дыхательных путей и роговицы глаза. Адгезивные свойства усиливаются при повышении температуры до 37°°С и при повышении атмосферного давления. Это одна из причин распространения кожных форм синегнойной инфекции после приема лечебных ванн и синегнойных отитов у людей, подвергавшихся воздействию повышенного атмосферного давления.

Токсические свойства микроба связаны с наличием эндотоксина – ЛПС клеточной стенки; по О-АГ имеется 20 серогрупп.

Несмотря на наличие большого набора факторов вирулентности, синегнойная палочка является оппортунистическим патогеном, т.к. инфекция редко наблюдается у лиц с нормальной резистентностью и неповрежденными кожей и слизистыми оболочками.

Патогенез. Псевдомонады – типичные внеклеточные паразиты, и их размножение прямо обусловлено способностью противостоять действию факторов резистентности.

Слизь и цитотоксины затрудняют их элиминацию фагоцитами и иммунокомпетентными клетками, что выражено у больных с иммунодефицитами.

Бактерии продуцируют комплекс биологически активных продуктов, обеспечивающих их неорганическим фосфором (фосфолипазы), железом (сидерофоры, нарушающие связывание железа трансферрином) и метаболиты, нарушающие гомеостаз тканей и частично стимулирующие воспалительные реакции (протеазы гидролизуют эластин, способствуют внедрению микробов в ткани и секвестрации в артериальной стенке, а также активируют систему комплемента).

К группам риска приобретения госпитальной синегнойной инфекции относятся больные с лейкемией, злокачественными новообразованиями, нейтропенией (любой этиологии), ожоговой травмой, кистозным фиброзом, патологией дыхательных путей, почек, мочевыводящих путей.

При ослаблении иммунитета синегнойная палочка вызывает раневую инфекцию, отиты, менингиты, циститы, некротические пневмонии, остеомиелит, сепсис, абсцесс печени, мозга

При инфицировании раны синегнойной палочкой развивается фибринозно-гнойное воспаление, при котором задерживается процесс регенерации в ране. У детей с ожогами часто развивается токсико-септическая форма.