Рефлекторное кольцо включает в себя:

• Рефлекторная дуга

• обратную афферентацию от эффекторного органа в центральную нервную систему.

Принципиальным отличием рефлекторного кольца от дуги является как раз наличие обратной афферентации, то есть обратной связи между эффектором и нервным цеВ зависимости от сложности структуры рефлекторной дуги раз­личают моно- и полисинаптические рефлексы. В простейшем случае импульсы, поступающие в центральные нервные структуры по аф­ферентным путям, переключаются непосредственно на эфферентную нервную клетку, т. е. в системе рефлекторной дуги имеется одно синаптическое соединение. Такая рефлекторная дуга называется моносинаптической (например, рефлекторная дуга сухожильного рефлекса в ответ на растяжение). Наличие в структуре рефлекторной дуги двух и более синаптических переключений (т. е. три и более нейронов), позволяет характеризовать ее как полисинаптическуюнтром

13) Пластичность- это способность нервных центров изменять свое прямое функциональное назначение и расширять свои функциональные возможности. Это качество генетически запрограммировано, но может значительно развиваться под влиянием упражнений. Пластичность ЦНС проявляется при травмах, когда функция поврежденного участка (например, коры больших полушарий головного мозга) обеспечивается за счет сохранившихся или смежных отделов.

8) Специфические рецепторы мембраны. Для химической передачи в синапсах необхо­димо существование особых мембранных рецепторов, с которыми реагируют химические медиаторы. Результатом этого взаимодействия является специфическое изменение свойств постсинаптической мембраны, приводящее к возбуждению или торможению постсинаптической клетки.

Роль мембранных рецепторов играют белковые молекулы, обладающие способ­ностью «узнавать» специфические для них вещества и вступать с ними в реакцию. Бел­ковые молекулы подвергаются конформационным изменениям, вследствие чего происхо­дит активация специальных ионных каналов мембраны (ионофоров). В результате этого процесса изменяется ионная проницаемость мембраны, что в свою очередь изменяет мембранную проводимость и приводит к уменьшению или увеличению трансмембранной разности потенциалов—деполяризации или гиперполяризации.

В настоящее время стало очевидным, что рецепторы мембраны довольно быстро обновляются. Они синтезируются, вероятно, в эндоплазматическом ретикулуме, включен­ном в аппарат Гольджи, и оттуда переносятся к поверхности нервной клетки и включают­ся в ее мембрану. Весь процесс занимает несколько часов.

Один и тот же медиатор может вступать в реакцию с различными рецепторами постсинаптической мембраны и вызывать противоположные эффекты. Так, в нейронах ЦНС обнаружены мускариновые и никотиновые холинорецепторы, воздействуя на кото­рые ацетилхолин вызывает различные изменения проницаемости постсинаптической мембраны. Показано существование различных рецепторов к катехоламинам. Накап­ливается все больше данных в пользу существования различных рецепторов к аминокислотам.

Способность одного и того же медиатора вызывать разнонаправленные изменения проницаемости постсинаптической мембраны является причиной того, что одни и те же медиаторы могут или возбуждать, или тормозить различные нервные клетки. В тех случаях, когда влияние химического медиатора более однотипно, как, например, в случае ГАМК и глицина, действие которых почти всегда приводит к увеличению хлорной прони­цаемости мембраны, функциональный эффект оказывается однозначным (тормозным в случае указанных аминокислот)

11) Тормозные синапсы образованы специальными тормозными нейронами (точнее, их аксонами). Медиатором могут быть глицин, ГАМК и ряд других веществ. Обычно глицин вырабатывается в синапсах, с помощью которых осуществляется постсинаптическое торможение. При взаимодействии глицина как медиатора с глициновыми рецепторами нейрона возникает гиперполяризация нейрона (ТПСП) и, как следствие, - снижение возбудимости нейрона вплоть до полной его рефрактерности. В результате этого возбуждающие воздействия, оказываемые через другие аксоны, становятся малоэффективными или неэффективными. Нейрон выключается из работы полностью.

Тормозные синапсы открывают в основном хлорные каналы, что позволяет ионам хлора легко проходить через мембрану. Чтобы понять, как тормозные синапсы тормозят постсинаптический нейрон, нужно вспомнить, что мы знаем о потенциале Нернста для ионов Сl-. Мы рассчитали, что он равен примерно -70 мВ. Этот потенциал отрицательнее, чем мембранный потенциал покоя нейрона, равный -65 мВ. Следовательно, открытие хлорных каналов будет способствовать движению отрицательно заряженных ионов Сl- из внеклеточной жидкости внутрь. Это сдвигает мембранный потенциал в направлении более отрицательных значений по сравнению с покоем приблизительно до уровня -70 мВ.

Открытие калиевых каналов позволяет положительно заряженным ионам К+ двигаться наружу, что приводит к большей отрицательности внутри клетки, чем в покое. Таким образом, оба события (вход ионов Сl- в клетку и выход ионов К+ из нее) увеличивают степень внутриклеточной отрицательности. Этот процесс называютгиперполяризацией. Увеличение отрицательности мембранного потенциала по сравнению с его внутриклеточным уровнем в покое тормозит нейрон, поэтому выход значений отрицательности за пределы исходного мембранного потенциала покоя называют ТПСП.