22.2 Холера Эль-Тор (этиопатогенез, клинические особенности современной холеры).

Этиология: вибрион Эль-Тор. Патогенез: см. вопрос 22.1.

Особенности течения современной холеры:

1) возможность длительного вибриононосительства и большая частота стертых форм болезни

2) большая устойчивость возбудителя во внешней среде по сравнению с классическим вариантом холерного вибриона.

Клиника: см. вопрос 22.1 (стертая и легкая форма).

22.3 холера Эль-Тор (клиника, патогенетическая терапия) – см. вопрос 22.1

23. Острые кишечные инфекции:

23.1 Клиническая классификация острых кишечных инфекций.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) - полиэтиологичная группа инфекционных заболеваний, сопровождающаяся интоксикацией, нарушением моторики желудочно-кишечного тракта с развитием диареи, в ряде случаев рвоты и обезвоживания.

Клиническая классификация ОКИ (по типу диареи):

1. Инвазивный тип (экссудативная диарея)

а) шигеллы б) сальмонеллы в) энтероинвазивный штамм эшерихий г) иерсинии д) кампилобактер е) клостридии ж) клебсиеллы з) синегнойная палочка

2. Секреторный (энтеротоксигенный) тип ("водянистая" диарея без явлений метеоризма)

а) холерный вибрион б) энтеротоксигенный штамм эшерихий в) энтеротоксигенный штамм стафилококка г) Bacilla cereus

3. Осмотический тип ("водянистая" диарея с явлениями метеоризма)

а) ротавирусы б) вирусы группы Норфолка в) респираторно-кишечные короно-, адено- и реовирусы.

4. Смешанный (инвазивно-секреторный, инвазивно-осмотический) тип диареи: бактериально-бактериальная или вирусно-бактериальная микст инфекция

24. Аденовирусная инфекция:

24.1 Клиника, диагностика, лечение.

Аденовирусные инфекции - острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.

Этиология: ДНК-овый аденовирус.

Эпидемиология: источник инфекции - больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания, путь заражения – воздушно-капельный, не исключается алиментарный.

Патогенез: ворота инфекции - преимущественно слизистые верхних дыхательных путей, реже – конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой с постепенным вовлечением нисходящих отделов дыхательного тракта, в ткани кишечника, л.у., оказывают общетоксическое влияние на организм.

Клиника: инкубационный период чаще 5-7 дней.

Основные клинические формы: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, аденовирусная пневмония, диарея, острый неспецифический мезаденит и др.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации (познабливание, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли и др.). Но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным и токсикоз не достигает степени гриппа. Лихорадка продолжительная (до 6-14 дней), иногда носит двухволновой характер. При аденовирусных заболеваниях, протекающих только с поражением верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2-3 дня и нередко не превышает субфебрильных цифр. Ранние симптомы - заложенность носа и насморк. Часто поражается глотка с развитием ринофарингита или ринофаринготонзиллита, редки признаки ларингита, трахеита и бронхита. Поражение дыхательных путей может сочетаться с воспалением конъюнктив.

В периферической крови при неосложненных формах болезни – нормоцитоз, реже – лейкопения, СОЭ не увеличена. В целом для аденовирусных заболеваний характерна небольшая интоксикация при сравнительно длительной невысокой лихорадке и резко выраженном катаральном синдроме.

Лица пожилого возраста болеют аденовирусной инфекцией редко.

Осложнения: зависят от присоединения вторичной флоры, чаще это пневмонии, ангины, реже – гаймориты, фронтиты. С присоединением пневмонии состояние ухудшается, температура достигает 39-40°С, появляется одышка, цианоз, усиливается кашель, интоксикация. Клинически и рентгенологически пневмония является очаговой или сливной. Лихорадка сохраняется до 2-3 нед, а изменения в легких (клинические и рентгенологические) до 30-40 дней от начала болезни.

Диагноз: эпиданамнез (эпидемическая вспышка), клиника, обнаружение специфического вирусного АГ в эпителиальных клетках слизистой носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода, серологические методы (РСК с аденовирусным АГ) - диагностическим считается нарастание титра АТ в парных сыворотках в 4 раза и больше.

Лечение: больным легкими и среднетяжелыми формами проводится, как и при гриппе, патогенетическое и симптоматическое лечение амбулаторно (см. 16.1.).

Больные тяжелыми и осложненными формами лечатся в инфекционных стационара:

а) внутримышечное введение 6 мл нормального иммуноглобулина, содержащего специфические АТ против аденовирусов

б) дезинтоксикационная терапия (в/в 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, гемодез), комплексная витаминотерапия

в) увлажненный кислород через носовые катетеры

г) при поражении глаз - иммуноглобулин закапывают в конъюнктивальный мешок, промывают глаза 2% раствором борной кислоты, закапывают 20-30% раствор сульфацил-натрия (альбуцида), 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (на дистиллированной воде), за края век закладывают 0,25-0,5% мазь теброфена.

д) при развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани (ложного крупа) – в/м литическая смесь (2,5% раствор аминазина в сочетании с 1% раствором димедрола и 0,5% раствором новокаина возрастных дозах), внутрь – преднизолон в течение 5-7 дней.

е) при пневмониях – АБ.