- •Список экзаменационных вопросов для студентов
- •4 Курса медико-профилактического факультета (летняя экзаменационная сессия 2012-2013 года)
- •1. Источник инфекции, пути передачи, патогенез, ранняя и диф. Диагностика.
- •1.2 Клиника, лечение, выписка из стационара.
- •1.3. Клинико-лабораторные отличия от паратифов а и в.
- •2. Патогенез и клиника осложнений брюшного тифа. Тактика врача при кишечном профузном кровотечении.
- •3. Паратиф а и в (клиника, лечение).
- •4. Диареи
- •6.1 Определение, клиника, диагностика, неотложная терапия.
- •6.2 Клиника, лечение.
- •7. Дизентерия:
- •7.1 Патогенез, диагностика, лечение.
- •7.2 Диф. Диагностика и лечение.
- •8.1 Клиническая классификация сальмонеллеза. Принципы терапии.
- •10. Холера:
- •10.1 Клиника, лечение.
- •10.2 Холера Эль-Тор (этиопатогенез, клинические особенности современной холеры).
- •11. Амебиаз
- •12. Балантидиаз
- •14. Диф. Диагностика оки (дизентерия, сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции, холера).
- •15.1 Клиническая классификация, диагностика, лечение.
- •15.2 Клиника, диагностика, лечение.
- •16. Столбняк
- •16.1 Столбняк (патогенез, клиника, диагностика, лечение).
- •17. Ботулизм
- •18.1 Клиника, диагностика, лечение.
- •19. Ротавирусная инфекция
- •21. 1 Диф. Диагностика менингитов.
- •26.1. Вирусный гепатит а (клиника, лабораторная диагностика, лечение).
- •27.28 . Острый/Хр вгб
- •27.3 Диф. Диагностика вирусных гепатитов а и в.
- •1. Вирусный гепатит а
- •2. Вирусный гепатит в
- •3. Вирусный гепатит с.
- •4. Вирусный гепатит е:
- •31. Клиника, этиология, патогенез, лечение острой и хронической печеночной энцефалопатии.
- •32. Вирусные гепатиты (осложнения и критерии выписки).
- •33. Грипп
- •34. Парагрипп
- •35. Аденовируснаяинфекция
- •36. Риновирусная инф-я
- •37.38.39. Дифтерия
- •41. Хламидиоз (Ch. Pneumonia)
- •42. Хламидиоз (Ch. Psittaci)
- •42.1 Клиника, диагностика, лечение.
- •43. Микоплазмоз
- •43.1 Клиника, диагностика, лечение.
- •1 Этап: лечение в острый период болезни (редицив):
- •49. Эпидситуация по вич-инфекции в Республике Беларусь на 1 мая 2013 года.
- •2. Ассимптомная стадия вич-инфекции
- •51. Постконтактная профилактика, если был риск передачи вич
- •55. Эпидемический сыпной тиф
- •56. Болезнь Брилля (клиника, диагностика, лечение)
- •1. Комариные геморрагические лихорадки:
- •2. Клещевые геморрагические лихорадки
- •3. Контагиозные геморрагические лихорадки
- •12.2.Основные клинические признаки.
- •70.2 Осложнения, лечение.
1. Вирусный гепатит а
а) РНК вируса (HAV RNA) - выявляется в сыворотке крови, фекалиях, воде и пищевых продуктах методами молекулярной гибридизации, ПЦР. Выявление РНК ВГА в сыворотке коррелирует с максимальным уровнем противовирусных антител класса IgM; в фекалиях указывает на «инфекционность» больного; в воде и пищевых продуктах — на их зараженность вирусом.
б) антиген вируса (HAV Ag) - выявляется ИФА в фекалиях больного уже через 10-20 дней после инфицирования (в самом начале периода разгара - только у 20-50%)
в) антитела к вирусу класса IgM (antiHAV IgM) - выявляются иммуноферментным и радиоиммунологическим методами в сыворотке/плазме крови в начале заболевания независимо от наличия или отсутствия клинических симптомов. Титр антител быстро нарастает; максимальная их концентрация сохраняется на протяжении 1,5-6 месяцев. Спустя 1 год после выздоровления антитела в крови не обнаруживаются. Выявление антител класса IgM указывает на острое заболевание и позволяет проводить серологическую дифференциацию острой инфекции (присутствие antiHAV IgM и antiHAV IgG) и перенесенное в анамнезе заболевание (отсутствие antiHAV IgM и присутствие antiHAV IgG).
г) антитела к вирусу класса IgG (antiHAV IgG) - выявляются иммуноферментным методом в сыворотке/плазме крови в начале заболевания; концентрация их достигает максимальных величин в течение нескольких недель. Отсутствие antiHAV IgG в периоде разгара гепатита позволяет исключить связь гепатита с вирусом А; наличие antiHAV IgG при отсутствии antiHAV IgM указывает на факт перенесенного в прошлом вирусного гепатита А. После выздоровления antiHAV IgG обнаруживаются в крови пожизненно и рассматриваются как показатель иммунной защиты против вируса. Уровень antiHAV IgG может быть определен количественно с целью оценки динамики поствакцинального иммунного ответа при вакцинировании против гепатита А.
2. Вирусный гепатит в
а) ДНК вируса (HBV DNA) - обнаруживается в сыворотке/плазме крови методами молекулярной гибридизации, иногда с предшествующим этапом полимеразной цепной реакции. Выявление HBV DNA означает вирусемическую стадию процесса и свидетельствует о высокой репликативной активности вируса. При остром гепатите В содержание HBV DNA в крови быстро возрастает в течение инкубационного периода и становится максимальным в начале периода разгара. Циркуляция ДНК вируса более 5-6 месяцев является неблагоприятным прогностическим признаком и часто свидетельствует о хронизации гепатита В.
б) поверхностный антиген (HBsAg, от Hepatitis В virus surface antigen) - наиболее ранний маркер ВГВ, появляющийся в крови еще в инкубационном периоде. HBsAg циркулирует при остром течении заболевания до 5-6 месяцев. Обнаружение HBsAg в крови более 6 месяцев может указывать на начало хронизации процесса. Положительный результат обязательно должен быть проверен путем перестановки анализа в двух параллельных пробах. Если хотя бы одна из двух проб данной сыворотки/плазмы при этом снова дает положительный результат, образец считают первично положительным и исследуют в подтверждающей тест-системе на основе реакции нейтрализации. Это необходимо иметь в виду, поскольку многие иммуноферментные тест-системы российского производства, обладая невысокой специфичностью, способны давать большое число ложноположительных результатов.
Отрицательный результат тестирования на HBsAg чаще всего свидетельствует об отсутствии гепатита В у обследуемого, однако полностью диагноз исключить нельзя, т.к. инфекция может быть латентной или чувствительность тест-системы недостаточна.
в) антитела к поверхностному антигену (antiHBs) - являются показателем иммунитета к вирусу гепатита В или иммунного ответа на вакцинацию против гепатита В. В последнем случае титр antiHBs постепенно нарастает, тогда как антитела к сердцевинному антигену вируса не образуются. При этом уровень antiHBs 10 mIU/мл и выше свидетельствует об адекватном ответе на вакцинацию.
г) сердцевинный антиген (HBcAg, от Hepatitis В virus core antigen) - сильный иммуноген, вызывающий образование антител (antiHBc), которые появляются в крови через 1,5-2 месяца с начала периода разгара и могут циркулировать годами, зачастую будучи единственным маркером перенесенного гепатита В (особенно в стадии серологического «окна» между исчезновением HBsAg и появлением к нему антител).
д) антитела к сердцевинному антигену класса ІgM (antiHBc IgM) - появление их в крови является подтверждением острого гепатита В. Поскольку данный диагноз чаще ставится на основании клинической картины, повышения активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) сыворотки крови и обнаружения HBsAg в крови, диагностическое значение antiHBc IgM особенно велико в следующих случаях:
1) когда специфическая диагностика гепатита В по каким-либо причинам производится поздно; при этом HBsAg в крови может уже отсутствовать;
2) при остром гепатите у больного хроническим гепатитом В. Если такой гепатит связан с суперинфицированием другими гепатотропными вирусами, то характерным будет отсутствие или низкий титр antiHBc IgM.
е) антитела к сердцевинному антигену класса IgG (antiHBc IgG) - имеют более важное значение маркера перенесенной инфекции по сравнению с antiHBs, так как: antiHBs могут появиться в результате вакцинации; antiHBc могут присутствовать в фазе «серонегативного окна», когда HBsAg уже отсутствует, a antiHBs еще не появились; antiHBs при остром гепатите В не развиваются у 15% реконвалесцентов; в течение 6 лет после острого гепатита В antiHBs могут исчезать у 20% переболевших; в эндемичных по гепатиту В районах у 20% населения могут обнаруживаться только antiHBc при отсутствии других маркеров инфекции.
ж) "антиген инфекционности" (HBeAg) - появляется в крови больных острым и хроническим гепатитом обычно в фазе вирусемии. Наличие HBeAg в крови является характеристикой экспрессии его зрелым вирусом так называемого дикого типа (нормальный, наиболее распространенный вариант). Обнаружение его при остром гепатите В позволяет прогнозировать исход заболевания, так как HBeAg исчезает из кровотока через 1,5-2 месяца с начала болезни при благоприятном ее течении. Тестировать на наличие HBeAg имеет смысл только HBsAg-положительные сыворотки, так как обнаружение его в HBsAg-отрицательных образцах весьма редко и большей частью представляет собой ложноположительный результат
з) антитела к «антигену инфекционности» (antiHBe) - при бессимптомном «носительстве» HBsAg и отсутствии вирусемии antiHBe могут рассматриваться как дополнительный показатель неактивной инфекции вирусом дикого типа.
