2. Проявления анемии (жировая дистрофия и атрофия паренхимы, склероз и др.)

3. Язвенно-некротические процессы в слизистых оболочках:

• некротическая ангина

• стоматиты

• гингивиты

• язвы в желудке, кишечнике и т.д.

4. Геморрагический синдром

Причины геморрагического синдрома при лейкозах:

• поражение лейкозными клетками стенок сосудов

• тромбоцитопения и анемия

• гипофибриногенемия

При изучении лейкозов, необходимо научиться отличать их от лейкемоидных реакций.

Лейкемоидные реакции – реактивные изменения в периферической крови сходные с лейкозными, но лейкемические инфильтраты в органах отсутствуют.

Эта реактивная гиперплазия исчезает вместе с причиной ее вызвавшей.

Причины лейкемоидных реакций:

• Хронические инфекции (туберкулез)

• Ревматические болезни

• Сепсис

• Метастазы злокач. опухолей в КМ

• Другие

Различают 9 типов. Например:

•нейтрофильный (сдвиг формулы влево со значительным увеличением палочкоядерных лейкоцитов, наблюдается при бактериальных инфекциях, в т.ч. при сепсисе и др.)

•эозинофильный (увеличение кол-ва эозинофилов свыше 20%, наблюдается при гельминтозах, аллергических заболеваниях и др.)

•моноцитарный (увеличение кол-ва моноцитов свыше 15%, наблюдается при инфекционном мононуклеозе и др.)

•лимфоцитарный (увеличение кол-ва лимфоцитов свыше 70%, наблюдается при вирусных инфекциях и др.)

Принципы классификации лейкозов

1. Степень дифференцировки опухолевых клеток и характер течения: острый хронический

Острые лейкозы (ОЛ) начинаются остро, быстро прогрессируют, при отсутствии лечения приводят к смерти в течение нескольких месяцев. Субстрат опухоли составляют молодые, очень незрелые, т. н. бластные клетки (бласты). Бласты – результат неопластической моноклональной пролиферации стволовых гемопоэтических клеток. При острых лейкозах происходит остановка (блокада) дифференцировки стволовой лейкозной клетки, а сами бласты имеют более длительное время генерации. Таким образом, накопление лейкозных клеток при ОЛ вызывается экспансией клона трансформированной стволовой клетки, а также утратой ими дозревания до функционально детерминированной клетки. В крови обычно определяется большое количество бластных клеток.

Хронические лейкозы (ХЛ) начинаются постепенно и медленно прогрессируют, даже при отсутствии лечения больные могут прожить несколько лет. Субстрат опухоли составляют морфологически зрелые или близкие к нормальным по зрелости клетки, например, гранулоциты, лимфоциты. В крови выявляются обычно незрелые, но с тенденцией к созреванию клетки. Количество бластов увеличено.

Сравнительная характеристика ОЛ и ХЛ приведена в таблице 1.

2. Количество лейкоцитов в периферической крови:

1) Лейкемические лейкозы характеризуются значительным увеличением количества лейкоцитов, в том числе и лейкозных клеток, в периферической крови (десятки и сотни тысяч, иногда до миллиона в 1 мкл крови). Это наиболее частая форма.

2) Сублейкемические лейкозы – количество лейкоцитов в крови несколько выше нормы (15-25 тысяч в 1 мкл крови), но определяются опухолевые клетки.

3) Лейкопенические лейкозы – количество лейкоцитов ниже нормы, иногда может достигать одной тысячи, но могут быть качественные изменения, обусловленные появлением лейкозных клеток.

4). Алейкемические лейкозы – количество лейкоцитов в пределах нормы, в крови не определяются опухолевые клетки. Этот тип наблюдается редко, но он возникает обычно уже на ранних этапах заболевания. С целью диагностики используют трепанобиопсию крыла подвздошной кости или пунктат костного мозга грудины.

3. Происхождение (гисто-, цитогенез) опухолевых клеток. Выделяют два основных варианта острых и хронических лейкозов: лимфоидный и миелоидный.

Таблица 1