- •Лекция №1 предмет патологической анатомии
- •Лекция №2 альтерация или повреждение
- •I. Белковые — мезенхимальные диспротеинозы
- •Лекция №3. Расстройства кровообращения
- •I. Полнокровие.
- •Патологическая анатомия.
- •Лекция №4 воспаление.
- •Фазы воспаления:
- •Классификация воспалений
- •Классические признаки воспаления:
- •2. Фаза экссудации (пропотевания)
- •3. Фаза пролиферации (размножения).
- •Терминология воспаления:
- •Лекция №5 продуктивное воспаление
- •Виды продуктивного воспаления:
- •I. Межуточное воспаление
- •II. Гранулематозное воспаление.
- •Классификация гранулем:
- •III. Воспаление вокруг живых паразитов и инородных тел
- •2. Эхинококк
- •IV. Воспаления с образованием полипов и кондилом.
- •Специфическое воспаление.
- •Лекция №6 иммунопатологические процессы.
- •Изменения в тимусе
- •Характеристика первичных иммунодефицитов.
- •Классификация первичных иммунодефицитов
- •Аллергические реакции или реакции гиперчувствительности
- •Лекция №7 компенсаторно-приспособительные процессы
- •Регенерация
- •Регенерация кровеносных сосудов
- •Регенерация эпителия (виды заживления ран)
- •Регенерация крови
- •Регенерация соединительной ткани
- •Регенерация костной ткани
- •Гипертрофия
- •Классификация
- •Лекция №8 учение об опухолях (часть I)
- •Морфология опухоли
- •Основной постулат онкологии — опухоль растет сама из себя
- •Клиника
- •Основные физические и химические факторы:
- •Номенклатура опухолей
- •Лекция №9. Опухоли (часть II). Опухоли из эпителия
- •Доброкачественные органоспецифические опухоли
- •Злокачественные опухоли из эпителия
- •Органоспецифические опухоли из эпителия
- •Мезенхимальные опухоли
- •Доброкачественные опухоли из мезенхимальной ткани
- •Злокачественные опухоли из мезенхимальной ткани
- •Опухоли детского возраста
- •Классификация:
- •Фактора, способствующие развитию опухоли:
- •Дизонтогенетические опухоли:
- •Злокачественные опухоли из сосудистой ткани:
- •Опухоли из эмбриональных тканей
- •Лекция №10 болезни крови
- •Лейкозы
- •Острые лейкозы
- •Хронические лейкозы
- •Лимфомы
- •Опухоли моноцитарно-макрофагальной системы (болезни гистиоцитов)
- •Анемия (малокровие)
- •Гистиоцитарные пролиферативные заболевания (гпз)
Классические признаки воспаления:
1. Покраснение (гиперемия) — rubor
2. Повышение температуры — calor
3. Припухлость — tumor
4. Болезненность — dolor
5. Нарушение функции — functio laesa
Морфологическая характеристика альтеративной фазы воспаления.
1. Дистрофия завершается некрозом. Дистрофия может быть паренхиматозной и стромально-сосудистой. Фаза альтерации завершается выделением медиаторов воспаления, которые вызывают развитие ответной реакции в ответ на повреждение. Эту фазу называют биохимической. Граница перехода этой фазы в следующую обычно незаметна.
По происхождению медиаторы: | |
клеточные или тканевые |
лаброциты, лимфо-, лейкоциты, базофилы, тромбоциты, клетки APUD-системы. Эти клетки выделяют гистамин, серотонин, медленного реагирующую субстанцию анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор А, фактор активирующий тромбоциты, лимфокины, монокины, простагландины |
плазменные |
Возникают в результате активации: 1. кининовой системы — брадикинин и калликреин 2. свертывающая система — фактор Хагемана 3. комплементарной системы - система белков, способная инактивировать микробные агенты и др. |
Значение и функция медиаторов | |
1. Парез сосудов МЦР 2. Изменение реологических свойств крови 3. Повышение сосудистой проницаемости (гиперемия, отек ткани, повышение секреции слизистой) 4. Стойкое сокращение гладкой мускулатуры. |
2. Фаза экссудации (пропотевания)
Начинается с реакции МЦР. Под воздействие патологических раздражителей наблюдается кратковременный спазм сосудов, который быстро сменяется парезом. Замедляется кровоток. Возникает краевое стояние лейкоцитов. Повышается проницаемость сосудистой стенки. Вначале выходит из сосудистого русла только жидкая часть крови. Затем выходит альбумины, полсе глобулины, затем фибрин. Явления выхода жидкой части носит название пиноцитоз. После образования жидкого экссудата появляются клеточные элементы. В конце фазы в зоне экссудации появляются макрофаги и эти клетки производят фагоцитоз.
3. Фаза пролиферации (размножения).
Происходит размножение клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. Заканчивается очищение очага воспаления и на место макрофагов приходят фибробласты (клетки, способные осуществлять фибрилогенез). Фибробласты образовывают волокна и основное вещество, превращаются в фиброциты. Значение фазы — полное устранение патологического фактора, отграничение очага воспаления, восстановление целостности.
Альтеративное воспаление.
Признается существование этого вида воспаления у плодов, а также при иммунодефицитном состоянии. Агент любой природы вызывает в тканях альтерацию. Но при иммунодефиците состояния альтерации не будет.
Терминология воспаления:
Образование термина “воспаление”: к латинскому или греческому названию ткани или органа добавляют -itis. Например:
холангит — воспаление крупных желчных протоков
холангиолит — воспаление мелких желчных протоков
периспленит — воспаление капсулы селезенки
лимфаденит — воспаление лимфатических узлов
тифлит — воспаление слепой кишки
оментит — воспаление сальника
овофориит — воспаление яичников
кольпит — воспаление слизистой влагалища
полонит — воспаление крайней плоти
лептоменингит — воспаление мягкой мозговой оболочки
гидроаденит — воспаление потовых желез
спалоаденит — воспаление слюнных желез
фурункул — воспаление волосяного фолликула и с прилежащей сальной железой, несколько фурункулов — карбункул
пневмония или альвеолит — воспаление интерстициальные болезни легких
Экссудативное воспаление.
В зависимости от состава экссудата различают следующие формы экссудативного воспаления:
1. Серозное. Практически без клеток. Одна из наиболее легких форм. Серозный экссудат состоит из плазменной жидкости, не более 1-2% белка, единичные клетки.
Транссудат |
Экссудат |
абсолютно прозрачен практически нет клеток белка до 2% |
слегка мутноват |
Локализация: серозные оболочки, легкие, мозговые оболочки. Рассасывается хорошо.
2. Катаральное. Локализуется исключительно на слизистых оболочках. В экссудате всегда присутствует слизь.
В зависимости от примеси следующие формы катара:
а) серозный
б) гнойный
в) слизистый
г) геморрагический
3. Гнойное. В экссудате много белка, преобладают нейтрофилы. Лейкоциты, гнойные тельца. Виды:
а) Абсцесс — гнойно-некротическая полость, образующаяся в результате гистолитического действия нейтрофилов.
б) Флегмона — диффузное гнойное воспаление без заметного нарушения из целостности.
в) Эмпиема — скопление гноя в естественной полости.