Клиника пневмоний

Ее определяют следующие факторы:

• место инфицирования ( дома или в стационаре);

• возраст больного и основные перенесенные болезни;

• вид и симптоматика клинических проявлений ( типичные или нетипипичные );

• локализация П. и рентгенологическая картина (сегментарная, долевая, очаговая, интерстициальная, абсцедирующая или с участием плевры).

• В настоящее время изменилось клиническое течение П.: повысилась частота атипичных П., у каждого третьего больного отмечается ее затяжное течение, качество диагностики П. остается, по-прежнему, невысоким. План обследования больного с П. включает обязательные методы: ( физикальный осмотр; рентгенография в двух проекциях; общий и биохимический анализ крови; общий анализ мочи и мокроты); дополнительные ( оценка вентиляции; бактериологическое исследование мокроты; бронхоскопия, когда после рентгенологическог -обследования легких диагноз не ясен ) и факультативные ( иммунограмма ).

Основными клиническими синдромами П. являются; интоксикационный, общих воспалительных изменений, воспалительных изменений легочной ткани, вовлечения других органов и систем. Кардинальные симптомы П. следующие: кашель ( сухой, продуктивный ), боли в грудной клетке; озноб; лихорадка; появление или усиление одышки напряжения; звучные, мелкопузырчатые, влажные хрипы над зоной поражения. Дополнительно определяются ( как и при других инфекционных заболеваниях): недомогание, анорексия, ознобы, миалгия, артралгия и головная боль. Обычно П. предшествуют вирусная, микоплазменная инфекция. Больные со стафилококковой или пневмоккковой П. могут резко отяжелеть в течение нескольких часов и, наоборот, лица с микоплазменной П, могут иметь симптоматику 2-3 недели.

Иногда нереспираторные симптомы могут доминировать в клинике и маскироватть диагноз П. Так, заметное нарушение сознания может быть при легионелезной П., а поражение нижней доли может давать острую почечную или брюшную симптоматику. Поэтому рентгенологическое обследование легких весьма важно в диагностике “острого живота”. Так, в одной из английских клиник, из 145 детей с долевой П., у 5 диагноз при поступлении был острый аппендицит. У пожилых больных классические симптомы П. могут отсутствовать или могут появиться только тахикардия и повышение АД. Респираторные симптомы при П. могут варьировать, но классические включают: кашель почти у всех больных, укорочение дыхания у 2/3 больных, плевральные боли у 60% пациентов, появление “новой”мокроты в 50% случаев и кровохаркарканья - у 15% больных. На ранних стадиях П. мокрота обычно вязкая, скудная или ее может вообще не быть при атипичной П.

При постановке диагноза П. важна оценка эпидемической обстановки: учет времени года, места, профессионального анамнеза. Так, спонтанная “вспышка” П. среди членов семьи непохожа на обычную П., а может указывать на микоплазменную или вирусную П.

Возраст больного, его социальный статус, наличие сопутствующих заболеваний могут предполагать к развитию специфических П. Так, микоплазменная П. чаще встречается среди молодых, здоровых лиц. Пневмококковая П. может возникать в любом возрасте. Гр^(-) бацилярная инфекция доминирует в пожилом возрасте или у тяжелых больных. Обычно “пиогенная” П. является проблемой у лиц с сопутсвующими тяжелыми заболеваниями. В целом симптомы П. чаще неспецифические и их оценка должна быть на базе физикального осмотра.

Физикальный осмотр больного с П. должен быть полным, с определением: ЧД, нарушения дыхательных экскурсий, тупости при перкуссии, ослабления везикулярного дыхания или бронхиального дыхания. Иногда ключ к диагнозу П. может лежать вне дыхательных путей. Так, поражения кожи (мультиформная эритема, узловатая эритема) предполагают микоплазменную П. ( но может быть и ТВС или грибковое поражение легких). Наличие брадикардии на фоне высокой лихорадки может быть при легионелезной и микоплазменной П. ( в норме, при повышении температуры тела на 1 ^о С , повышается ЧСС на 10 в минуту). Врач должен выявить не только ведущие симптомы П., но и симптомы осложнений ( плевральный выпот, эндокардит, артрит, поражение ЦНС).

Лабораторная и рентгенологическая оценка П. включает: анализы биохимический ( АСТ, АЛТ, билирубин), периферической крови и мочи, - которые должны быть сделаны у всех больных с подозрением на П. Число лейкоцитов - важный тест, который помогает различать инфекцию, вызванную типичными бактериями. Так, нормальное число лейкоцитов ( или только небольшое увеличение) бывает частым при микоплазменной П. Наоборот, выраженый лейкоцитоз указывает на П., вызванную гемофильной палочкой, пневмококком и Гр ^(-) бациллами. Уменьшение числа лейкоцитов может указывать на локальную или метастатическую инфекцию.

Наличие П. и ее выраженность могут быть верифицированы рентгенографией легких. Однако, в начальный период П. рентгенологические изменения могут быть очень слабые или вообще могут отсутствовать у лиц с лейкопенией. Врач не должен “уходить ” от диагноза П., при наличии минимальных сдвигов на рентгеннограмме легких. Все рентгенограммы грудной клетки должны быть сделаны в динамике, для переоценки фокуса поражения и характера инфильтрата, а также для верификации: наличия или отсутствия плеврального выпота, полости, аденопатии, кальцификации, смещения средостения и обьема легкого. Так, аспирационная ( анаэробная) П. чаще поражает задний сегмент верхней доли или верхний сегмент правого легкого, возможно и поражение сразу обоих этих зон. Инфекция, развивающаяся из гематогенных источников проявляется на рентгеновском снимке обычно множественными, округлыми инфильтратами, число которых увеличивается на последующих снимках легких.

После постановки диагноза П. нет необходимости проводить серию рентгеновских снимков у больного с хорошим клиническим улучшением. Последующие рентгеновские снимки показаны для: документирования разрешения инфильтрации; исключения возможно имеющегося бронхогенного рака; оценки остаточных изменений и фиброза.

Среди внебольничных, амбулаторных форм П. доминирует пневмококовая, чаще вызываемая Гр⁽⁺⁾ стрептококком П. ( пневмококк), который может находится в верхних дыхательных путях , особенно в весенний период. Внутри этого вида имеется 84 подтипа с разной патогенностью. Наиболее тяжелое течение вызвано типами I, II, III.

Пневмококковая П. может протекать в зависимости от реактивности макроорганизма в виде:

• долевой ( или с поражением двух сегментов), с типичным распространением процесса на плевру (плевропневмония), выраженной ОДН и тяжелой интоксикацией. Ранее она неточно обозначалась, как крупозная П. Данная П. требует госпитализации больного и является значимой клинической проблемой. Летальность при данной П. составляет 20-40%, а осложнения возникают у 20-25% больных.

• очаговой П. (бронхопневмонии).

Необходимо помнить, что лобарную П. могут также вызывать клебсиела и реже - микоплазма, стафилококк и легионелла.

Пневмококковая П. (составляет 25% всех П.) возникает чаще у мужчин в возрасте 20-60 лет на фоне предрасполагающих факторов: предшествующая вирусная инфекция (более, чем у половины больных), переохлаждение, хронический алкоголизм, сопутствующие хронические болезни (например, ИБС, гипертоническая болезнь). В настоящее время пневмококковая (долевая) П. несколько “изменилась”: стала сегментарной, а не долевой (если лечение начато в первые 1-2 дня), сократилось время лихорадки и период тяжелых клинических проявлений, редкими стали кровохарканья и колапс, но чаще встречается затяжное течение.

Для долевой П. сохранились следующие характерные черты: внезапность ( развитие среди полного здоровья) с коротким потрясающим ознобом, но не более 1-3 часов( в 80% ); наличие головной боли. Позднее появляются: лихорадка постоянного типа 38-39 ^о С в 85% случаев ( но у стариков и истощенных лиц температура тела часто нормальная!); плевральные боли в грудной клетке, на пораженной стороне, связанные с развитием парапневмонического плеврита в первый же день болезни ( в 80%); кашель вначале сухой, потом продуктивный с вязкой мокротой слизисто-гнойной ( чаще) или “ржавой”( в 35%); одышка, причем при обьемных поражениях легких или наличии кардиальной патологии - и в покое (в 60%); герпетические высыпания на губах, возле носа, на 2-4 день болезни (в 25%); различной степени выраженности цианоз и симптомы интоксикации - головная боль, общая резкая слабость (60%).

Пожилые и ослабленные лица, алкоголики часто доставляются в стационар с нарушением сознания (острое нарушение мозговой деятельности); а у алкоголиков может развиться даже психоз соматогенного генеза. Все это затрудняет постановку диагноза П.

В целом наличие ржавой мокроты и herpes labialis регистрируютсмя достаточно редко и не могут рассматриваться как патогномоничный признак долевой, пневмококковой П. Если в клинике ланной П. доминирует поражение не легких, а других органов, - необходимо искать другую патологию или осложнения. При тяжелых формах этой П. может появиться желтушное окрашивание кожи склер глаз и слизистых, вследствие повышения уровня общего билирубина ( до 25-30 мг/л). У лиц с хроническими заболеваниями легких или сердца, эта П. может осложнится ОДН, сердечной недостаточностью или может проявиться как тяжелое септицемическое заболевание.

При обьективном осмотре больного с долевой, пневмококковой П. выявляют: тахикардию и тахипноэ; явления инфильтрации - усиление голосового дрожания и бронхофонии ( в 60-90%), которые могут опережать на несколько часов появление перкуторной тупости ( в 70-100%). Притупление легочного звука может и не определяться, если очаг уплотнения расположен глубже 4 см. На 2-3 день начинает выслушиваться (в 65-90% случаев) крепитация (которая возникает в альвеолах и слышна в конце, макимуме вдоха, не исчезает и не меняет свой характер при кашле) и шум трения плевры ( в 30-60%). Последний возникает в обе фазы дыхания, а крепитация только в конце вдоха. При иммитации дыхания ( движениях грудной клетки ) крепитация не слышна. Еще позднее выслушивается бронхиальное дыхание (в 30-40%) над всей зоной поражения. Брохиальное дыхание обусловлено: заполнением альвеол эксудатом (воздух не проникает в них ), лучшей проводимостью более плотной ткани тока воздуха по бронхам. Иногда дыхание может быть жестким ( у трети больных) или ослабленным везикулярным (в 30-60%). Над зоной поражения дыхание обычно ослаблено, слышны влажные, чаще глухие ( реже - звучные) мелкопузырчатые хрипы. В целом физикальные данные соответствуют распространению легочного инфильтрата и вовлечению в процесс плевры. При раннем назначении АБ появление клинико-рентгенологических симптомов стадии прилива эфемерно, необходим тщательный физикальный поиск. В случаях фатальной П. появляется выраженная ОДН и циркуляторный колапс. При выслушивании сердца отмечаются: тахикардия (более 120 в минуту), глухость тонов сердца (в 20-40%), может быть акцет второго тона над легочной артерией.

С точки зрения особенностей клиники, можно выделить:

• центральную форму этой П., при которой процесс располагается в глубине легочной паренхимы. При данной П. легочная симптоматика слабо выражена: мало меняется перкуторный звук, могут не выслушиваться крепитация и хрипы, но отчетливо выражены общие симптомы.

• верхнедолевую П., которая характеризуется тяжелым течением, высокой лихорадкой, выраженной одышкой, нарушениями со стороны центральной нервной системы и гемодинамики. При этом физикальные данные скудные, часто лишь в подмышечной области выслушиваются бронхиальное дыхание и крепитация.

• нижнедолевую П., при которой часто поражается и диафрагмальная плевра с поcледующей псевдокартиной “острого живота”. В диагностике П. помогают: появление озноба, лихорадки, наличие ржавой мокроты.

Данные рентгенологического обследования зависят от времени обследования. Вначале болезни они минимальные: усиление легочного рисунка в зоне поражения, неструктурность корня на стороне поражения. Потом ( на 4-6 день) выявляются у 3/4 больных гомогенные, сегментарные очаги инфильтрации на периферии легочных полей. При тяжелой форме П. может быть быстрое увеличение уплотнения легочной ткани, несмотря на проводимое лечение АБ. Чаще поражается верхняя доля правого легкого ( в 16-32% случаев) и нижняя доля левого легкого (12-24%). У трети больных выявляется парапневмонический плеврит, хотя целенаправленный поиск выявляет его в половине случаев. При адекватном и раннем лечении у трети взрослых больных, рассасывание инфильтрации наступает на 7-8 день, а при запоздалом лечении АБ, на фоне ХНЗЛ - рассасывание замедляется ( до 30-40 дней). Обычные сроки рентгенологической нормализации легочного рисунка составляют 20-30 дней. Затяжное разрешение долевой П. встречается у 30-50% больных.

В анализах периферической крови отмечаются: лейкоцитоз 15-25х10⁹ (в 95% случаев) со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, гиперфибриногенемия, ускорение СОЭ. В очень тяжелых случаях П. лейкоцитоза может и не быть, обнаруживается лейкопения (менее 3х10⁹).

Долевая, пневмококковая П. может осложняться: абсцедированием, небольшим парапневмоническим плевритом, реже - менингитом, эндокардитом с поражением аортального клапана. У пожилых, ослабленных больных могут развиваться: шок, сердечная и дыхательная недостаточность, делирий.

Прогноз этой П., без наличия осложнений, хороший у молодых, леченных лиц. Но имеется высокий риск развития летальности ( 15-20%) у ряда пожилых больных с: большим поражением легочной ткани, тяжелыми сопутствующими заболеваниями ( ХНЗЛ, кардиальная патолгия, цирроз печени, онкологические болезни) на фоне низкого или высокого лейкоцитоза ( менее 4000 и более 20000 лейкоцитов соотвественно) и появлении бактеремической формы данной П. с развитием внелегочных поражений ( менингита, эндокардита).

Высокая чувствительность пневмококка к пенициллинам и цефалоспоринам позволяет использовать эти АБ в качестве диагностического средства. Их назначение в 2/3 случаев пневмококковой П. приводит к: нормализации температуры тела в течение 3 дней, резкому снижению интоксикации и лейкоцитоза в периферической крови. У 1/3 больных такое лечение мало эффективно, нормализация температуры тела происходит только через 6-7 дней. Обычно это наблюдается при поражении более, чем одной доли легкого или у лиц, страдающих алкоголизмом или сопутствующимим заболеваниями (ИБС, ХНЗЛ, гепатит).

Довольно часто (до 50% !) долевая П. не распознается при жизни или больные поздно госпитализируются ( до 60%). В целом для долевой, пневмококковой П. характерно :

• развитие на фоне разнообразной патологии (ХНЗЛ, ИБС, сахарный диабет, туберкулез легких, хронический алкоголизм, онкологические заболевания) и снижения общей реактивности макроорганизма

• высокая лихорадка (88%),

• медикаментозный кризис (хороший, “обрывающий” эффект ) с быстрой нормализацией температуры в пределах двух суток от начала лечения пенициллином, цефалоспоринами ( в 75% случаев),

• симптомы консолидации легкого (60%),

• крепитация (65%),

• шум трения плевры (30-60%).

В современных условиях клиника данной П. все же может быть разнообразной, стертой и не укладываться в вышеприведенное классическое описание. Это определяется не только возбудителем, но и реактивностью больного.

Для очаговой П. ( бронхопневмонии - инфекция начинается в бронхах и затем распространяется периферически), чаще ( в 2/3 случаев) пневмококковой ( но возбудителями могут быть и гемофильная палочка, вирусно-бактериальные ассоциации, стафилококк) характерно: вторичность (частое развитие на предрасполагающем фоне, связь с инфекцией в бронхиальном дереве: возникает на фоне ОРЗ, острого бронхита, гриппа (или осложняет течение), наличие тяжелых сопутствующих болезней легких и сердца. Очаговая П. имеет постепенное, не острое начало. Повышение температуры держится до 5 дней, что не говорит о неэффективности АБ терапии или появлении осложнений. Эта П. характеризуется упорным кашлем со слизисто-гнойной мокротой ( может быть с прожилками крови). Обьективно выявляется скудная клиническая симптоматика: у 2/3 лиц усилена бронхофония. Все же обычно при аускультации над зоной поражения отмечаются: жесткое везикулярное дыхание ( с оттенком бронхиального) или ослабленное ( вследствие закупорки бронхов слизью) и влажные хрипы. Влажные хрипы возникают чаще в мелких бронхах и связаны с “пробулькиванием” воздуха через слой эксудата. Они могут исчезать или менять свой тембр при покашливании. Звучность влажных хрипов зависит от плотности ткани, окружающей бронх: если ткань уплотнена ( как при П. ), то хрипы звучные; если же ткань обычная ( при застойных явлениях, локальном пневмосклерозе ) - влажные хрипы незвучные. Влажные, сухие хрипы и крепитация прослушиваются не всегда. Аускультативная симптоматика данной П. весьма бедна у стариков, ослабленных лиц, вследствие наличия ЭЛ и поверхностного дыхания. Иногда в клинике может преобладать симптоматика острого бронхита или обострения ХБ с признаками обструкции бронхов.

Для прикорневой бронхопневмонии (центральной) характерно: редкое наличие болей в боку; частые негативные результаты перкуссии и аускультации (так как, фокус располагается глубоко в легком, не захватывая плевру); хрипы могут выслушиваться и на здоровой стороне. Нередко клиника может быть похожей на центральный рак легкого и туберкулез. При рентгенологическом обследовании инфильтрацию легких трудно выявить. так как она часто наслаивается на тень сердца.

Рентгенологически при очаговой П. обычно определяются: наличие разнообразных небольших фокусов инфильтрации размером 1-1.5 см (“пятнистые ” затемнения, часто раличной интенсивности) легочной ткани ( чаще в нижних долях правого легкого) с дифузным вовлечением легочной паренхимы. Нередко эти П. трудно выявить на рентгеновском снимке легких: может быть только усиление легочного рисунка или корня легкого. Для очаговой П, характерна быстрая рентгенологическая положительная динамика: через 5-6 дней она существенно меняется, а через 8-10 дней - очаги рассасываются ( у трети больных). В неосложненных случаях рентгенологическое разрешение очаговой П. наступает в сроки до 4 недель.

Для затяжного течения П. характерны: жалобы на сохраняющийся кашель с мокротой, умеренные боли в грудной клетке, слабость, быструю утомляемость, субфебрилитет и одышку при физической нагрузке. Определяется скудная остаточная физикальная симптоматика - сохранение умеренной, остаточной инфильтрации или усиление легочного рисунка на R-граммах легких. В анализах крови выявляются небольшие изменения: умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, слегка ускореная СОЭ.