Патологическая анатомия пневмонии

Морфологические изменения при П. разнообразны, определяются видом возбудителя и ответной реакцией макроорганизма. По распространенности процесс может быть: мелкоочаговый, очаговый ( в пределах сегмента), сливной ( более половины доли), долевой и “псевдо лобарный” при сливной П. Микроскопические морфологические проявления бронхопневмонии (чаще встречающейся) следующие: поражение малых бронхиол и окружающих их альвеол с наличием эксудата ( лейкоциты, фибрин). Может быть и деструкция бронхиол и альвеолярных перегородок. Соседние с зоной воспаления альвеолы - слегка отечные и застойные. Морфологическими проявлениями интерстициальной П. будут : наличие воспаления в альвеолярных перегородка, сильное полнокровие легких; альвеолы могут быть “чистыми” или содержать жидкий эксудат, гиалиновые мембраны.

В ходе развития долевой П. ( поражение доли может быть анатомическим и функциональным), обычно пневмококковой этиологии, выделяют 4 стадии: застоя (застой в легочных капиллярах), красной гепатизации ( вход богатой белками жидкости внутрь альвеол) и серой ( некоторое снижение отека, появление фибрина, слипание альвеол), разрешения. Полисахаридная капсула микроба является главным фактором патогенности, снижающим фагоцитоз альвеолярных макрофагов и гранулоцитов. При раннем назначении АБ классической клиники долевой П. и этапности часто не отмечается.

Особенности патоморфологии П. зависят от вида возбудителя и реактивности макроорганизма. Так, пневмококк и гемофильная палочка не образуют экзотоксин, поэтому при этих П. не выражен альтернативный компонент воспаления. Наоборот, стафилококки и стрептококки выделяют экзотоксин, поэтому для них характерны очаги деструкции легочной ткани. При микоплазменной П. эксудативный компанент выражен слабо, а воспалительная реакция локализована в межуточной ткани, в стенках бронхиол, альвеолярных перегородок ( картина интерстициальной П.).

Больных с развившейся П, можно разделить на две группы, в зависимости от развития П.- на осложненном или неосложненном фоне.

Первая группа - ее составляют молодые лица, ранее бывшие здоровыми. В большинстве случаев П, у них вызвана пневмококком. В условиях, благоприятствующих эпидемиям ( например, при большой скученности - в военных лагерях, школьных интернатах), П. могут вызвать другие микробы (микоплазма, вирусы гриппа или аденовирусы).

Вторая группа - ее формируют лица, уже имеющие комплекс нижеприведенных предрасполагающих факторов или заболеваний.

1. Нарушения, влияющие на нормальную функцию верхних дыхательных путей и/или эзофаго-гастральную интеграцию, - что способствует проникновению микробов и /или химических ирритан- тов в нижние дыхательные пути : первичные неврологические за- болевания с нарушением функции n.cranialis, cостояния с потерей сознания (алкогольное опьянение, большие дозы снотворных, наркоз с длительной интубацией, эпилепсия, травма, инсульт); заболевания ЖКТ (ахалазия пищевода, рак пищевода или его стриктура, гастроэзофагальный рефлюкс с аспирацией желудочного содержимого с или без пищеводной грыжи, нарушения оттока из желудка);

2. Заболевания легких или грудной клетки, снижающие эффективность местной защиты легких ( ХНЗЛ, рак легких, особенно нераспознанный; бронхоэктазы, муковисцедоз, вирусная инфекция нижних дыхательных путей; кифосколиоз; переломы ребер); врожденная гипоплазия легких и неполноценность муко- циллиарного аппарата. Нередко после перенесенной П. наступает декомпенсация хронических заболеваний легких.

3. Инфекция синусов.

4. Общие ослабляющие состояния: хронический алкоголизм ( снижение глотательного рефлекса, эпизодическая массивная аспирация флоры верхних дыхательных путей; при этом П. часто носит деструктивный характер ), уремия, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, старческий возраст. Так, при старении организма в костно-мышечной и дыхательной системах происходят: дистрофические и атрофические процессы, повышается частота гастроэзофагального рефлюкса, развивается эмфизема легких и дегидротация организма, нарушается бронхиальная проходимость, снижается масса тела и обьем адаптационных реакций, в том числе и способность к очищению дыхательных путей от мокроты (кашлевой рефлекс). Все это благоприятствует развитию П. - ” друга” пожилых.

5. Болезни, угнетающие иммуную резистентность макроорганизма ( с развитием приобретенного или вторичного имунодефицита): патология крови ( лейкемия, лимфома, апластическая анемия); предшествующая терапия иммунодепресантами ( глюкокортикостероиды, цитостатики, рентгеновское облучение при раке ) и АБ; злокачественные опухоли, коллагенозы и сахарный диабет; злоупотребление наркотиками; врожденный ( агамма-и дисглобулинемия, клеточный дефицит ) и приобретенный иммунодефицит; гомосексуализм. Все эти факторы способствуют “своеобразию” клиники П. при имуннодефицитах, изменяя течение П. Это часто заставляет подозревать наличие необычного или агрессивного возбудителя.

6. Воздействие холода ( повреждает локальные механизмы защиты дыхтельных путей);

7. Путешествия ( поезда, самолеты, вокзалы, гостиницы);

8. Контакт с птицами (например, хламидийные П.) или грызунами.

В странах СНГ принята классификация П. по Коровиной О.В. (1987). П. разделяют по:

• этиологии - бактериальная (с указанием вида возбудителя), вирусная, микоплазменная, смешанной природы (вирусно-бактериальная), аллергическая (острый эозинофильный инфильтрат, синдром Леффлера), обусловленная физико-химическими факторами.

• по патогенезу - первичная ( у ранее здоровых лиц), вторичная , как осложнение других заболеваний ( например, у больного ХНЗЛ, аспирационная и др.).

• по течению - остротекущая, затяжная ( более 4 недель ).

• по клинико-рентгенологическим данным - паренхиматозная ( долевая, очаговая ), интерстициальная ( с преимущественным поражением перибронхиальной ткани ).

• осложненная и неосложненная.

Осложнения П. Легочные: плеврит ( вследствие обструкции лимфатических ходов и венозного дренажа) парапневмонический (на высоте П.) и метапневмонический; эмпиема ( проникновение пиогенной инфекции в плевральное пространств); некротизирующая П. с абсцедированием ( деструкция легочной ткани с накоплением “обломков” в зоне воспаления), обусловленная анаэробной или Гр^(-) инфекцией, клебсиелой, золотистым стафилококком, пиогенным стрептококком, синегнойной палочкой; бронхообструктивный синдром, массивный колапс или отек легких, респираторный дисстрес-синдром взрослых, гипоксемия с острой ДН. В последнем случае уплотнение легочной ткани вызывает гиповентиляцию и нарушение соотношения вентиляция/перфузия с формированием гипоксемии, которая относительно резистентна к кислородотерапии. У пожилых больных ХНЗЛ (у которых уже есть локальные нарушения соотношения вентиляци/перфузия) может развиться сильная дыхательная недостаточность ( ДН) с резистентной гипоксемией.

Внелегочные (бактериальные, вследствие выхода бактерий в кровяное русло и отсева микробов в другие органы): сепсис с инфекционно-токсическим шоком (обусловлен высвобождением эндотоксина и липополисахаридов из бактериальной клетки), чаще встречается при Гр ^(-) и пневмококковой инфекции; ДВС-синдром, инфекционно-аллергический миокардит, бактериальный эндокардит, перикардит, очаговый нефрит, ОПН, вторичный гнойный менингит, гепатит, острое и подострое легочное сердце, артрит, тромбофлебит, отит, медленное разрешение П.

В большинстве случаев П. разрешается спонтанно, с восстановлением нормальной структуры бронхолегочной ткани. В некоторых случаях идет стимуляция фибробластов, усиливается синтез соединительной ткани ( ремоделирование легких) и формируется постпневмонический сегментарный пневмосклероз.

За рубежом и ряд известных пульмонологов СНГ (Чучалин) не выделяют крупозную П., используя термин “долевая” П. Так как, нет четких диагностических критериев крупозной П., а ее клиника обусловлена развитием острой ДН на фоне тяжелого течения или появлением острого осложнения - респираторного дистресс-синдрома взрослых. Причиной острой ДН будут преимущественно рестриктивные нарушения вентиляции обусловленные: сокращением дыхательной поверхности ( коллапс, ателектаз ), обструкцией бронхов мокротой, слабость дыхательной мускулатуры, нарушением легочного кровотока, транспорта крови и кислорода к альвеоло-капилярной мембране и обмена газов через нее.