Пневмония у пожилых ( старше 60 лет)

На клинику этой П. влияют возрастные изменения в легких, грудной клетки и дыхательной мускулатуры, которые нарушают: вентиляцию и мукоцилиарный клиренс, кашлевой рефлекс, кровообращение в легких и снижают иммунитет. В этих условиях П. часто приобретает нетипичное течение и сопровождается нехарактерной симптоматикой ( например, абдоминальным синдромом или расстройством сознания). На возниконовение и течение этой П. важное влияние оказывают частые сопутствующие, отягощающие болезни, исхудание и вирусная инфекция (особенно грипп). Этиологическими агентами данной П. чаще являются: Гр^(-) бактерии и стафилококк ( пневмококк - редко).

Эта П. характеризуется: постепенным началом, с повышением температуры до субфебрильных цифр, причем не сразу и у меньшей части больных. Отмечаются: цианоз лица, губ; тахикардия ( нередко на фоне нарушений сердечного ритма); поверхностное и учащенное дыхание или одышка в покое с раздуванием крыльев носа, нарушение сна и аппетита. Физикальные данные минимальные ( чаще выслушиваются сухие и влажные, мелкопузырчатые хрипы (изменчивой локализации), из-за наличия эмфиземы и гипостатических явлений в легких. Рентгенологически часто не выявляется уплотнение легочной ткани, из-за сопутствующих эмфиземы легких и пневмосклероза.

Течение П. у пожилых обычно тяжелое (несмотря на скудность симптоматики), с нередким развитием выраженных ОДН и сердечной недостаточности.

Пневмония у больных с иммуннодефицитом

Причин появления легочного инфильтрата у этих больных может быть масса ( инфекционные и неинфекционные). Так, нередко деффекты иммунной системы больного могут быть вызваны разными заболеваниями: коллагенозы, рак, лейкоз, ХПН, СПИД, тяжелые соматические заболевания (например, хронический гепатит, БА), прием цитостатиков и ГКС (ятрогенный иммунодефицит). Число больных с этой П. в настоящее время становится все больше. Иммунодефицит резко повышает риск развития опортунистической инфекции. Типичные этиологические агенты этой П. следующие: синегнойная палочка, семейство энтеробактера, кишечная палочка, клебсиела, Serratia marcescenses. Весьма часто в качестве этиологических агентов П. у этих больных выступают: Гр^(-) бактерии, протозойная инфекция, грибы, хламидия, легионела и цитомегаловирус, вирус простого герпеса. Грамм отрицательная П. - как правило результат аспирации ротоглоточной инфекции. Рост числа таких П. обусловлен: прогрессом в лечении очень тяжелых больных и удлинением сроков их жизни; использованием АБ широкого спектра действия и неоправданными госпитализациями.

Факторы риска развития амбулаторной Гр^(-) П.:

• клебсиела - алкоголизм

• кишечная палочка - сахарный диабет

• энтеробактер - ЗСН и ХПН

• S. marcescenses - онкологические заболевания

• протей - необходимость в уходе забольным

• синегнойная палочка - нейтропения.

• Взаимосвязь иммунных дефектов, первичной патологии и возможного этиологического патогена пневмонии

Имуннные дефекты	Первичное состояние	Патоген
гуморальный, В-клеточный дефицит	гипогаммаглобулене-мия, лимфома, цитотоксическая химиотерапия, прием ГКС	пневмококк,гемофильная палочка, брахамела катаралис
Т-клеточно опосредованный деффект	лимфома, рак, пересадка органов, цитотоксическая и лучевая терапия, прием ГКС, ХПН	пневмоцисты, легионелла, нокардиа, микобактерии, цитомегаловирус, вирус герпеса, токсоплазма
Гипоспленизм	удаление селезенки	пневмококк, гемофильная палочка, брахамела катаралис
Дефекты гранулоцитов: количественные и качественные	нейтропения, лейкопения, апластическая анемия, терапия ГКС, хронические гранулематозные болезни	золотистый стафилококк, Гр(-) бактерии, аспергилла, кандиды
Деффекты комплемента	СКВ	пневмококк, гемофильная палочка

Время появления легочного инфильтрата в связи с этиологией пневмонии

До начала иммуносупресивной терапии	бактериии, вирусы, рак, лейкемическая инфильтрация
Во время химиотерапии	опортунистические патогены, лизис лейкемических клеток
Позднее или с промедлением	цитомегаловирус, лучевой пневмонит, прием цитотоксических лекарств

Темпы развития пневмонии у иммуноскомпроментированных больных

быстрый	подострый	незаметный
инфекционные факторы: Гр(-) бактерии, легионелла, золотистый стафилококк); вируспростого герпеса	цитомегаловирус, грибы (аспергилла, пневмоциста карини)	нокардия, грибы, гистоплазмоз, микобактерии
неинфекционные факторы: отек легких, лизис лейкемических клеток и вызванная этим пневмопатия, легочное кровотечение	инфильтрация лейкемических клеток	цитотоксические повреждения, вследствие приема лекарств

Как правило у большей части больных с Гр^(-) П. имеются предрасполагающие факторы ( способствующие слабости местной противоинфекционной легочной защиты): изменения флоры верхних дыхательных путей, недостаточность мукоцилиарного очищения, неэффективный кашель, широкое и необоснованное использование АБ широкого спектра действия, нейромышечная слабость, боли, вследствие травмы или операций, интубация трахеи или плохо обработанная аппаратура для ИВЛ, “нарушения белой” крови, наличие сопутствующих заболеваний (сердца, сахарный диабет, опухоли, печеночная или почечная недостаточность).

Здоровые лица редко имеют Гр^(-) аэробы в верхних дыхательных путях, а если они и есть, - то транзиторные. У тяжелых ослабленных больных идет коллонизация этими микробами дыхательных путей, особенно в условиях стационара. Гр^(-) П. не имеет специфических патологических симптомов: является некротизирующей, Большинство больных получают эту П. в условиях больницы, когда микробы проникают через дыхательные пути.

Клиника. В силу действия комплекса вышеназванных факторов, местные воспалительные явления затушевываются ( особенно на фоне лечения ГКС и иммунодепресантами), а клиническая симптоматика ослаблена: кашель, отделение мокроты, лихорадка (37.7-38 ^о С), плевральные боли, тахикардия и тахипноэ. Начало такой П. как правило незаметное: с постепенным прогрессированием уплотнения илии некроза со слабой лихорадкой и симптоматикой. Относительно постоянными симптомами являются: умеренная одышка, повышение температуры тела “свечой”, реже могут быть - ОДН ( что требует проведения ИВЛ), нарушение умственного статуса, резкая тахикардия, проявления ДВС-синдрома и инфекционно-токсического шока разной выраженности. Как правило клинические данные мало чем отличаются от таковых при других П. Так, при осмотре можно выявить: признаки уплотнения легочной ткани, изменения характера везикулярно дыхания, сухие и влажные хрипы. Часто выявляемая у этих больных лейкопения, способствует задержке рентгенологических проявлений П. в ее ранний период развития. Позже появляющиеся “пестрые”рентгенологические инфильтраты (обычно в нижних долях и нередко двухстороннние) часто прогрессируют, несмторя на лечение АБ. Это приводит к массивной инфильтрации легочной ткани и нередко к развитию больших абсцессов. Клиническое разрешение Гр^(-) П. медленное.

Рентгенологическая схема легочного инфильтрата у иммуноском- проментированных больных

Диффузное поражение	узловое поражение или наличие полостей	очаговое поражение
Часто:
бактеремия, пневмоциста карини, цитомегаловирус, вирус простого герпеса	бактериальные абсцессы легких, нокардия, золотистый стафилококк, криптококк, аспергилла	бактерии, нокардиа, криптококк, аспергилла
Реже: кандидемия, милиарный, лиссеминированный ТВС, гистоплазмоз	ТВС, легионелла, пневмоциста карини, септический эмбол	ТВС, гистоплазмоз, легионелла

Диагноз данной П. ставится путем покраски мазка мокроты по Грамму и выделению культуры. Вследствие того, что весьма часто у здоровых людей Гр^(-) бактерии энтеробактера находят в ротоглотке, их нахождение в мокроте не обязательно указывет на данную этиологию П. Культура крови (+) в 20% случаев, частота бактеремии может достигать 30% у иммуносуперссивных больных. Определенные клинические и рентгенологические симптомы могут также указывать на эту П. Иногда срочный бактериологический анализ не может быть сделан из-за тяжести больного, В этих случаях назначают АБ эффективно действующие на Гр^(-) микробы. Часто бронхоскопия помогает поставить диагноз данной П., особенно в тех случаях, когда больные “не отвечают” на лечение АБ широкого спектра или тогда, когда диагноз не ясен.

Смертность при Гр^(-) П. высока (50-80%) и зависит от состояния макрорганизма и тяжести П. Так, если П. возникла в отделении реанимации, то летальность будет выше. Лица с нейтропенией, лихорадкой и высокой степенью наличия бактериальной инфекции - имеют высокий риск развития летального исхода. Профилактика этой П. заключается в уменьшении возможности передачи резистентных Гр^(-) бацилл у чувствительных больных, путем соответствующей обработки дыхательной аппаратуры, тщательной обработке палат, изоляции больных, местном использовании аэрозолей АБ (гентамицина), блокирующих колонизацию дыхательных путей Гр(-) микробами.