Факторы развития нозокомиальной п.:

------------------------------------------------------

госпитализация АБ широкого иммобилизация,

спектра действия, инструментальные

прием антацидов, манипуляции,

Н2-гистаминоблокаторов нарушение сознания

колонизация и глотания

Гр ^(-) микробами угнетение кашлевого

носоглотки аспирация носоглоточного рефлекса

секрета гастроэзофагальный

Инфицирование рефлюкс

вентиляторов или

небулайзеров снижение мукоцилиарного

клиренса и местной зашиты

Нахождение легких

эндобронхиальной

трубки в нижних распространение инфекции через кровь

дыхательных путях из далеких фокусов (инфицированные эмболы,

абдоминальный сепсис, в/венный катетр).

В целом можно выделить три последовательных этапа развития этой П.:

1. Наличие колонизации носоглотки аэробными Гр^(-) микробами, которая резко усиливается у госпитализированных больных, хроников или у тех, кто уже принимал АБ широкого спектра действия ( которые способствуют этой колонизации). Начальным в развитии ротоглоточной колонизации является прилипание бактерий к железистым клеткам и взаимодействие миробного фактора с макрорганизмом ( протеазы слюны, секреторный IgA, мукоцилиарный клиренс).

2. Наличие нескольких факторов, которые повышают риск микробной аспирации назофарингеального или эзофагального секрета.

3. Деффекты иммунные или механические в местной, легочной защите у госпитализированых больных.

   Гемофильная палочка (5-15%) и пневмококк (5-20%) способствуют развитию ранней нозокомиальной П. (путь инфицирования - эндогенные заболевания и воздушно-капельный).

   Поздно возникающую внутрибольничную П. обычно вызывают:

• аэробные Гр^(-) аэробы ( в 30-60%): синегнойная палочка, энтеробактер, актинобактер, клебсиела ( путь инфицирования: эндогенные заболевания, оборудование, здоровые сотрудники);

• стафилококк (20-40%) (путь инфицирования тот же);

Раннюю и поздно возникающую П. вызывают и анаэробные бактерии (до 30%) и легионелла (до 10%) ( путь инфицирования: эндогенный или вда для питья или охлаждающих систем). Редкими возбудителями данной П. могут быть грибы ( аспергилез, кандидоз), пневмоцисты и вирусы.

В целом, рано возникающая П. ( в первые 4 дня в больнице) - чаще обусловлена пневмококком, моракселой катаралис и гемофильной палочкой, тогда как поздновозникающая - ( позже 4 дня) чаще обусловлена: клебсиелой, актинобактером, синегнойной палочкой и золотистым стафилококком. В структуре этой поздней П. Гр^(-) бациллы составляют более 60%, а золотистый стафилококк - 20-40%. Многие случаи нозокомиальной П.- полимикробные.

Факторы риска развития назокомиальной П.: пожилой возраст ( старше 65 лет); сопутствующие болезни; прием АБ, антацидов и Н2-гистаминоблокаторов; длительное лежание на спине; травмы головы, слабость дыхательных рефлексов; операции на грудной клетке и верхнем этаже живота; состояния, благоприятствующие аспирации ( например, кома ) - (это самая частая причина этой П.!); колонизация носоглотки Гр^(-) микробами; реинтубация или постоянная ИВЛ (более двух дней), которая увеличивает риск развития данной П, в 8-20 раз!, по сравнению, с просто госпитализированными больными. Так, колонизация Гр^(-) флорой трахеобронхильного дерева возникает у 50-100% интубированных больных.

Следует помнить, что у многих больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии - лихорадка и лейкоцитоз могут быть обусловлены основным заболеванием. Определенными симптомами внутрибольничной П. являются: увеличивающийся легочной инфильтрат на рентгеновском снимке, повышение температуры тела, лейкоцитоз и гнойная мокрота. Диагноз данной П. обычно ставится при наличии трех вышеуказанных признаков, при учете факторов риска.

Микробиологическая диагностика нозокомиальной П. строится на получении культуры чистых проб( мкорота, кровь, плевральная жидкость), но это затруднено из-за: сложности получения чистого трахеобронхиального секрета, так как носоглотка уже колонизирована Гр(-) микробами; частых (в 80%) отрицательных результатов культуры крови. Для этих целей можно использовать культуру плеврального выпота. Если мокрота, кровь, плевральная жидкость неинформативны,- необходимо использовать инвазивные процедуры для получения секрета из нижних дыхательных путей (транстрахеальная аспирация, бронхоскопия и бронхо-альвеолярный лаваж). Если возбудитель данной П. золотистый стафилококк, то вышеперечисленные методы диагностики П, “срабатывают” в 80% случаев. Необходимо помнить, что Гр^(-) бациллы выделяют из мокроты у 45% больных, кто их не имеет в качестве этиологического патогена. Наличие эластических волокон в мокроте указывает на госпитальную П. (или П., связанную с ИВЛ) с развитием деструкции паренхимы.

Внутрибольничные П. может вызвать любой микроб, но чаще (в 60-80% ) Гр ^(-) бактерии: синегнойная палочка (15-30%), клебсиела (10-15%), кишечная палочка (7-10%), гемофильная палочка (6-17%), энтеро-и-аэробактер (2-10%), легионелла (2%). Гр(+) кокки: золотистый стафилококк и стрептококк пневмонии “виновны” в развитий данной П. соответственно в 10-30% и 3-10% случаев, а анаэробы - в 10-20% случаев. Роль последних, вероятно, гораздо больше, так как при транстрахеальной аспирации их находят у каждого третьего больного. В большинстве случаев эту П. вызывает один микроб и только в 10-20% - флора полимикробная.

Летальность при нозокомиальной П. составляет 20-50% (особенно высока при “синегнойной П.”). Большие цифры летальности отмечаются в отделениях реанимации ( или при переводе больного из одной больницы в другую); при длительной ИВЛ; коме; тяжелых сопутствующих заболеваниях ( например, ХПН); при формировании: выраженной ОДН, двухсторонней инфильтрации на рентгенограмме, эмпиемы плевры или абсцесса легких; приеме “ не того АБ”. При наличии бактеремической формы данной П. ( обычно развивается на фоне снижения иммунитета и нейтропении - при лейкемии, лимфомах и раке; после химиотерапия или облучения; при длительном приеме цитостатиков и ГКС) могут быть метастатические инфекции в любой орган.

Профилактика данной П. заключается в: лечении сопутствующих острых или хронических заболеваний; прекращении курения перед операцией; ранней послеоперационной мобилизации ( ротации больного), восстановлении кашля и глубокого дыхания после операции; уменьшении возможности аспирации при нахождении больного в коме; ограничении бронхоскопических манипуляций; строгой гигиене больничных палат ( использование соответствующих фильтров и правил асептики, изоляция больного от возможной респираторной инфекции); умывании рук при контакте с больным, использование стерильного материала; профилактическом приеме АБ или сукральфата вместо Н2-гистаминоблокаторов.