Вирусная пневмония

Важное значение для развития этой П. имеют: имунный статус, возраст больного, время года, наличие заболеваний среди других членов семьи, эпидемическая обстановка, скученность. Наиболее частыми возбудителями вирусной П. являются: herpes zoster, вирус гриппа, аденовирусы, цитомегаловирусы.

Гриппозная П. возникает в период эпидемий гриппа у 5-8% заболевших. Среди них, у половины лиц с неблагоприятным, преморбидным фоном ( серьезные, хронические заболевания, особенно у престарелых лиц). Наиболее часто вирусы этиологически связаны с фарингитом или бронхитом. Такая вирусная П. в большинстве случаев имеет смешанное происхождение ( комбинация вирусы+бактерии), очень редко П. возникает только под действием вируса гриппа.

В целом, клиника гриппа зависит от наличия или отсутствия суперинфекции и состояния резистентности организма.

Выделяют два вида вирусной П.:

• первичная : острая интерстициальная, доброкачественная и геморрагическая, злокачественная;

• вторичная : ранняя (вирусно-бактериальная) и поздняя ( бактериально-гриппозная).

Первичная вирусная (ранняя) П. развивается в первые-вторые сутки гриппа и протекает тяжело с общими симптомами: выраженный токсикоз, ломота, диффузная миалгия, сильная головная боль, озноб, рвота, иньекцинирование склер глаз. Главные симтомы - боли в грудной клетке, прострация, выраженная одышка с дифузным цианозом, кашель вначале) сухой, потом (с 3 дня) с выделением большого количества кровавой мокроты. Физикальными данными инфильтрацию легочной ткани сразу выявить часто не удается. Аускультативно в легких определяются глухие влажные хрипы через 3-5 дней, там где были боли вгрудной лкетке. Рентгенологически выявляют: единичные или множественные очаговые затемнения округлой ( их число и размер соответствуют тяжести П.), неправильной формы или диффузный интерстициальный инфильтрат. В тяжелых случаях могут быть видны билатеральные интерстициальные затемнения. У молодых и лиц среднего возраста, без сопуствующей патологии (ХНЗЛ и ИБС с ЗСН) такая вирусная П. протекает легче и подвергается обратному развитию. Обычно “сильная” П. возникает у пожилых лиц с заболеваниями сердца.

Вторичная, поздняя ( постгриппозная, бактериальная) П. присоединяется к гриппу через 6 суток (и более) и чаще обусловлена бактериальной суперинфекцией ( гемофильная палочка, золотистый стафилококк, пневмококк). Обычно после снижения лихорадки, улучшение сменяется ухудшением: вновь повышается температура тела, появляется кашель с отделением гнойной мокроты. Физикальные данные и рентгеновское обследование легких обнаруживают признаки сегментарной ( или долевой ) инфильтрации легких. Изменения крови не специфичны: при неосложненном гриппе - число лейкоцитов обычно в норме, а при первичной вирусной П. - встречаются лейкоцитоз (или даже лейкопения), выраженность которого зависит от степени тяжести П. и появления осложнений.

Второе место по частоте, среди вирусной П. занимает аденовирусная П. Она может быть спорадической, но чаще носит эпидемический характер, с более частой заболеваемостью в закрытых коллективах ( например, новобранцы в казарме). Такая П. обычно не тяжелая и всегда связана с поражением верхних дыхательных путей ( фарингит, фарингоконьюктивит). П. начинается незаметно: с головной боли, повторных познабливаний, лихорадка не более 38 ^о С и держится 2- 5 дня. У половины больных отмечаются симптомы ринита; часто имеется гиперемия мягкого неба, боли в горле, коньюктивит, охриплость голоса. Почти у каждого больного отмечается сухой, приступообразный кашель ( или же с отделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты), загрудинная боль. При аускультации выслушивается небольшое количество влажных хрипов.

Рентгенологически аденовирусная П. протекает как микоплазменная: преобладают интерстициальные поражения нижних долей легких. В периферической крови как правило число лейкоцитов не меняется, а лейкоцитоз появляется при бактериальных осложнениях.

Клебсиельная ( Фридлендеровская) пневмония вызывается Гр^(-) палочкой клебсиелы. Данная П. встречается редко (1-2%), но у стационарных больных с тяжелыми формами, ее частота достигает 9%. Этот возбудитель является нормальной флорой толстого кишечника и может быть найден в носоглотке у 6% здоровых лиц.

Клебсиельная П, может протекать в двух формах: острой и хронической. Острую форму вызывают возбудители, рост которых подавляют многие АБ. Другие штаммы резистентны к большинству АБ, поэтому они оказываются возбудителями П. у хроников, получавших длительное время АБ. У последних такая П. начинается незаметно и характеризуется “ползучим ” (хроническим) течением.

Клебсиельной П. здоровые не болеют, а заболевают чаще мужчины среднего и пожилого возраста, страдающие алкоголизмом ( клебсиела ”живет” в их носоглотке в 30% случаев), недостаточным питанием или госпитализированные, в связи истощающей хронической патологией ( тяжелый сахарный диабет, ХНЗЛ, онкологические заболевания). Аспирация является предраспологающим фоном для развития данной П., а изменения флоры носоглотки способствуют развитию инфекции дыхательных путей.

Нередко до разгара П. имеется продромальный период ( недомогание, лихорадка, сухой кашель), что не характерно для пневмококковой П. Начало острой формы обычно внезапное, бурное: появляется тяжелое состояние с выраженной интоксикацией, одышкой, цианозом; возможны повторные ознобы, плевральные боли в боку, малопродуктивный кашель с выделением вязкой, желеобразной мокроты ( позже обьем ее увеличивается) с запахом “ пригорелого мяса “ с прожилками крови ( по виду напоминающей “смородиновое желе”). Лихорадка может быть постоянного типа ( как при пневмококковой П.) или ремитирующая и в среднем держится около 10 дней. У стариков может быть умеренная лихорадка или она полностью отсутствует.

Физикальные данные скудные: трудно выявить очаги инфильтрации ( притупление плохо выражено); дыхание чаще ослаблено; хрипов немного, несмотря на большое распространение процесса ( вследствие обтурации мелких бронхов желеобразной слизью). Характерно несоответствие между температурной реакцией, физикальными данными и общим тяжелым состоянием.

Рентгенологически - клебсиельная П. является лобарной и не следует сегментарному делению ( гомогенное затемнение сливного характера), в половине случаев поражается несколько долей. П чаще правостороннняя, верхнедолевая с частой тенденцией к абсцедированию. Быстро, в первые 3-4 дня в зоне инфильтрации наступает распад с образованием множественных абсцессов (поэтому и выделяется много кроянистой мокроты).

Осложнения клебсиельной П. - чаще локальные ( обусловленные склонностью микроба к некрозу): плевральный выпот и эмпиема ( появляются через неделю), абсцессы легких (в 16-50%). Реже бывают: метастатические поражения (перикардит, артрит, менингит), выраженная острая ДН и инфекционно-токсический шок. После выздоровления от этой П. часто остаются: остаточный фиброз, незакрытие полостей и снижение обьема легких. Клебсиельная П, относится к тяжелым заболеваниям, даже при адекватном лечении летальность составляет 30%.

В крови у 2/3 больных отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево ( особенно при легочных нагноениях); у трети - число лейкоцитов в норме. Если наблюдается лейкопения, то это зловещий признак. В мокроте выявляются большое количество Гр^(-) диплобацилл. Это важно, так как клебсиела принимает коккобацилярные формы и ее можно спутать с пневмококком. Высев мироба из крови отмечается у 25% больных.

Диагноз клебсиельной П. должен обсуждаться при П. у лиц старше 50 лет с повторными ознобами ( из-за раннего образования абсцессов), ремитирующей лихорадкой. Если больной переживает первые два дня, то у него могут сформироваться абсцессы. У некоторых больных П. полностью не разрешается и может приобретать хроническое течение - развивается пневмосклероз с бронхоэктазами и несколькими полостями в легких, а в мокроте - постоянно обнаруживается клебсиела.