Атипичные пневмонии

Легионелезная П. ( “болезнь легионеров”). Имеется более 30 разновидностей этого Гр^(-) внутриклеточного микроба, который часто не прокрашивается при окраске по Грамму. В странах СНГ данная П. в амбулаторной практике составляет 5-15% всех П., а среди нозокомиальных П. - 10-40% случаев. Легионелезная П. встречается спорадически ( чаще болеют лица среднего возраста и пожилые) или в виде небольших вспышек П. среди закрытых коллективов ( госпиталя, отели). Эпидемиологически для данной П. характерна высокая уязвимость лиц, постоянно контактирующих с земляными работами, пользующихся кондиционерами в зонах с теплым, влажным климатом ( инфицированная мелкодисперсная аэрозоль воды проникает в нижние дыхательные пути или заражение идет через питьевую воду) или наличие предрасполагающих факторов ( больные находятся на гемодиализе; длительно пребывают в больнице; страдают ХНЗЛ, диабетом, алкоголизмом или раком; имеется снижение иммунитета). Болеют чаще взрослые ( максимальная заболеваемость в 40-60 лет), соотношение мужчины/женщины=3/1.

Необходима цепь событий, чтобы развилась легионелезная П.:

1. Наличие среды обитания ( резервуара) микроба - чаще это водные (реки и озера) или водно-охлаждающие системы ( конденсат кондиционеров).

2. Наличие факторов, усиливающих вероятность развития П. - застой, грязь, тина, которые позволяют легионелле размножатся в больших концентрациях при температуре от 20 до 45%.

3. Существование механизма диссиминации легионеллы из резервуара ( кондиционирование воздуха в помещениях, респираторная терапия или посредством воздушно-капельного пути).

4. Вид возбудителя и его вирулентность для человека. Капли инфекции должны ингалироваться в достаточных количествах, чтобы пройти в альвеолы человека, чувствительного к этой инфекции.

У ослабленных и иммунноскомпроментированных лиц имеется высокий риск развития этой П. Вероятно, им “ хватает” и небольших доз инфекции для формирования П. Клинический спектр легионеллеза широк: от легкого ОРЗ (без П.), до тяжелой П. и острого альвеолита с доминирующей одышкой ( протекающего по типу острого респираторного дисстресс-синдрома взрослых). Обычно данная П. протекает как долевая и реже - как очаговая. Имеется, похожий на вирусные заболевания, период инкубации 2-10 дней, чаще 36 часов ( он может быть короче у иммуноскомпроментированных больных) или довольно часто продром с разнообразными симптомами ( недомогание, сонливость, диффузная миалгия, познабливание, головная боль). В последующем П. начинается остро: резко повышается температура до 40 С ( в 95% случаев), выраженны явления интоксикации головная боль ( это наиболее частый и первый симптом данной П.), позже может развиться нарушение умственного статуса и даже сознания ( прострация) с галюцинациями; часть больных после выздоровления не помнит, что было в первые дни болезни ( поражения ЦНС отмечаются гораздо чаще, чем при классической бактериальной П.). Головная боль и нарушение сознания часто ” маскируют” легионелезную П. Часты: повторные ознобы с последующими проливными потами; стойкая миалгия ( суставные и мышечные боли); брадикардия ( в 60% случаев), не соответствующая степени лихорадки. Иногда ( в 20-50% случаев) перед началом лихорадки возникает диаррейный синдром - появляются: разлитая боль в животе, подташнивание, рвота, частые поносы и урчание кишечника, что симулирует острую кишечную инфекцию. На 2-3 день болезни появляются легочные симптомы: кашель ( в 95% случаев), вначале умеренный и сухой, позднее - с мокротой, в половине случаев со слизисто-гнойной ( может быть с прожилками крови - у трети больных); выраженная одышка у половины больных и реже - боли в грудной клетке при дыхании.

На высоте лихорадки в периферической крови часто отмечаются: лейкоцитоз ( 10-12х10⁹ ) со сдвигом влево, повышение СОЭ до 60 мм/час и тромбоцитопения, а в анализах мочи - белок и лейкоциты, цилиндры, эритроциты в осадке.

Данные клинического обследования скудные и зависят от общирности поражения ( только в 20% случаев определяются симптомы уплотнения). В целом, в отличие от классической пневмококковой П, при легионелезной П, “ мало слышно, но много видно” - имеется мало физикальных данных, зато рентгенологические данные выражены. Обычно выявляется притупление перкуторного звука, участки ослабленного дыхания, небольшое число влажных хрипов или крепитация. Нередко ( в 10-20%) эта П. осложняется образованием небольшого плеврального эксудата, причем в 40% можно выслушать шум трения плевры. В тяжелых случаях появляется нестабильность гемодинамики, развивается острая ДН на фоне дисфункции ЖКТ, почек или энцефалопатия.

На рентгеновском снимке легких как правило выявляются: обширное уплотнение, могут быть очаговые, “пятнистые”, мигрирующие инфильтраты, чаще в нижней доле справа ( либо в обоих легких). В целом инфильтраты лобарные или интерстициальные встречаются с той же частотой (в 25% случаев). Нередко наблюдается рентгенологическое ухудшение ( увеличение затемнения) после начала этиотропного лечения АБ, несмотря на клиническое улучшение. При неблагоприятном течении легионелезной П. очаги инфильтрации сливаются, охватывая сегмент и даже долю. Распад легочной ткани для данной П. нехарактерен. Рассасывание инфильтрата идет долго, несколько недель; остаточные изменения могут сохраняться даже месяцы ( до полного разрешения), нередко с последующим рубцеванием легочной ткани. Многие больные отмечают сохранение усталости, слабости еще несколько месяцев после полного излечения П.

Рецидивы легионелезной П. являеются специфической проблемой. Это скорее предполагает наличие бронхоэктазов или других, факторов ( например, рак бронха), способствующих замедлению разрешения П., чем действительно ее рецидивов.

Разрешение этой П, начинается с 3-й недели. В крови в этот период выявляют лимфопению без выраженной нейтрофилии.

Осложнения легионелезной П. :

1. Легочные: выраженная острая ДН, редко - формирование полостей в легком;

2. Внелегочные, которые часто могут перекрывать легочные симптомы легионелезной П. :

• ЖКТ кровотечения, диаррея, рвота, редко - панкреатит, паралитический илеус и местная инфекция кишечника;

• поражение печени ( увеличение ферментов: j-глютамат транспептидазы, билирубина) у 30% больных

• поражение ЦНС (головная боль, спутанность сознаия, нарушение мышления, локальная неврологическая патология) в 30% случаев

• поражения почек: гематурия, протеинурия, олигоурия и острая почечная недостаточность (у 10%), редко - гломерулонефрит, интерстициальный нефрит; если больной переживает эту П, функция почек постепенно улучшается;

• кардиоваскулярные: шок, в 50% предшествует летальности, редко - перикардит с выпотом, миокардит и эндокардит;

• мышечно-скелетные: миозит и реже - артропатии.

Летальность при легионелезной П. колеблется от 5 % ( у ранее здоровых лиц, без сопутствующих заболеваний) до 20% - у пациентов без адекватного лечения и до 24% - у иммунноскомпроментированных лиц. Исход П. связан с: наличием иммуннодефицита, ранним назначением эритромицинов, дающих быстрый положительный, “обрывающий “ эффект уже через 48 часов (легионелла резистентна к пенициллинам) и развитием осложнений.

Решение о диагнозе легионелезной П. и ее лечении - эмпирическое и базируется на : учете эпидемиологических факторов ( наличие кондиционеров или групповых вспышек П.), наличии предрасполагающих факторов ( переохлаждений, сырости), оценке тяжести П., роли других инфекций, учете ведущих симптомов ( продром вирусного заболевания; повторные ознобы; сухой кашель, оглушенность, диаррея; лимфопения крови без выраженной нейтрофилии; уменьшения уровня натрия в крови), резистентности к лечению пенициллинами. Вначале смотрят наличие флуюресцирующих антител: ответ получают уже через 1 час, чувствительность этого метода в мокроте - 70%, а специфичность 95%. Лучше получать культуру посредством транстрахеальной аспирации. Окончательный диагноз ставят ретроспективно, по 4-х кратному росту титра антител в парных сыворотках ( до-после лечения), а также по результатам лечения с эритромицином (положительный, “обрывающий” эффект).

Микоплазменная П. Среди небактериальных П, она самая частая и дает широкий спектр симптомов. Так, ее доля в структуре П. составляет 11-17% у молодых и взрослых. Микоплазменная П, очень редко встречается у лиц старше 45 лет. Микоплазма (внутриклеточный патоген) больше вируса, но меньше бактерии и не всегда видна в окрашенном мазке. Эта П. контагиозна и чаще встречается поздней осенью и вначале зимы в виде спорадических вспышек среди молодых контингентов ( в школах, военных лагерях). Заражение от больному к другому лицу идет воздушно-капельным путем. Кашель - важный фактор инфицирования. По мере разрешения П. снижается вероятность передачи микоплазменной инфекции.

В большинстве случаев микоплазменная П. протекает легко ( с клиникой ОРЗ без пневмонита) и может не выявляться. После инкубационного периода, 2-3 недели после заражения ( чем короче продромальный период, тем выраженнее интоксикация) у больного постепенно ( в 75% случаев) возникают выраженные симптомы интоксикации ( но без прострации) и симптомы поражения верхних дыхательных путей (ОРЗ, фарингит - в 30-50%): головная боль ( иногда очень сильная), слабость, недомогание, ломота в теле, полимиалгии; умеренное повышение температуры тела до 38 ^оС ( редко более 39 С) с проливными потами. Имеется несоответсвие между выраженным астеническим синдромом и лихорадкой. Она держится 7-12 дней и носит интермитирующий характер (или неправильная); иногда могут быть повторные повышения температуры тела ( повторные познабливания) на 1-3 дня после ее нормализации, к вечеру и в течение ряда дней ( иногда субфебрилитет держится до 1 месяца). Часто несколько членов семьи имеют симптомы ОРЗ.

Потом инфекция “опускается” в нижние дыхательные пути: появляется мучительный и сухой, лающий кашель; реже со слизисто-гнойной мокротой. Обычно мокрота появляется в конце второй недели П., может быть примесь крови ( в 10%). Характерна загрудинная боль, которая усиливается при кашле ( у 50%). Реже больные жалуются на ощущение сухости и боли в горле ( имеется гиперемия задней стенки), ушах; у них могут появиться симптомы ринита, фарингита. Одышка, боли в грудной клетке, кровохарканье - редки при данной П.

В начальный период П. появляются и внелегочные симптомы ( иногда они могут доминировать в клинике) : выраженные диспепсический синдром (тошнота, рвота, диаррея), реже - миалгия, и артралгия; кожная сыпь (у 10-20%), эритема различной формы; увеличение лимфоузлов шеи или коньюктивит. Через несколько дней ранние симптомы “уходят” и у больного остается постоянная, небольшая лихорадка ( держится 3-7 дней) и пароксизмальный сухой кашель. Кашель, хрипы и пневмонические очаги исчезают через 7-10 дней. Нередко возникает вторая волна лихорадки (через 6-10 дней), вследствие повторного образования очагов П.

В целом, клинические симптомы микоплазменной П. можно сгруппировать следующим образом,

респираторные:

• поражение верхних дыхательных путей (фарингит, бронхит);

• легочные (П., плеврит, редко образование абсцессов);

нереспираторные:

• ЖКТ (гастроэнтерит, гепатит, панкреатит);

• гематологические, обычно после второй недели ( аутоиммуная гемолитическая анемия с (+) пробой Кумбса, тромбоцитопеническая пурпура, ДВС-синдром);

• скелетно-мышечные, в первые две недели (миалгия, артралгия, полиартрит крупных суставов);

• сердечно-сосудистые ( у 25% субклинически протекающие миокардит, перикардит и нарушения в проводящей системе сердца );

• дерматологические - на первой неделе П. у 25% больных появляется полиморфная эритема ( красные, фиолетовые пятна) или другая сыпь ( может быть синдром Стивенс-Джонсона) - которые исчезают через 1-2 недели;

• неврологические ( менингит, энцефалит, периферическая нейропатия).

Осмотр грудной клетки мало, что дает - имеется скудность симптоматики, поэтому больным микоплазменной П. часто ставят диагноз ОРЗ. Иногда при перкуссии можно выявить укорочение перкуторного звука, при аускультации - редко и в небольшом количестве выявляются непостоянные, влажные, мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания на небольшом участке. Хрипы обычно появляются не ранее 5 дня болезни и сохраняются в течении 4-11 дней. Как правило, при данной П. “ мало слышно“ ( а иногда ничего не слышно), но имеется большая выраженность рентгенологических данных в легких.

Обычно на ренгеновском снимке выявляется субсегментарная инфильтрация: разнообразые, изменяющиеся облаковидные инфильтраты ( в 30%), разбросанные обычно в нижних долях легких и нередко с двух сторон, но без уменьшения обьема органа. Все же чаще отмечаются интерстициальные изменения ( более чем в 70%) - перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. Редко ( в 10%) могут выявлены и ателектазы. Небольшой выпот в плевральную полость встречается также не часто ( в 15%). Нередко отмечается несоответствие между относительно хорошим состоянием больного и обширными поражениями на рентгеновском снимке легких. У 20% больных на фоне явной клиники П., не отмечается рентгенологических изменений. Эта П. разрешается медленно, спустя 3-6 недель, а у отдельных больных выздоровление затягивается до 120 дней.

Изменения в периферической крови не имеют диагностического значения: в острый период может быть умеренный лейкоцитоз ( в 25%), но чаще имеется нормальная лейкоцитарная реакция ( с лимфоцитозом), без сдвига влево; СОЭ обычно ускорено.

Большая часть больных микоплазменной П, не требует госпитализации и лечится амбулаторно с благоприятным прогнозом. Иногда микоплазмы присоединяются к микробной ( чаще пневмококковой) П. и это “микстное” поражение становится более похожим на бактериальную П., включая уплотнение легочной ткани и лейкоцитоз.

Предполагаемый диагноз микоплазменной П. ставится по сочетанию “наводящих”симптомов: постепенное начало; симптоматика поражения верхних дыхательных путей; сухой ринит; пароксизмальный сухой кашель с болью за грудиной, которые постепенно усиливаются; относительная брадикардия; отсутствие одышки; расхождение между физикальными и рентгенологическими данными; преобладание рентгенологических интерстициальных изменений; выраженные внелегочные проявления; нет лейкоцитоза; отсутствие бактерий в мазке; хороший, “обрывающий “ эффект от макролидов, тетрацеклинов.

Для окончательного диагноза выделяют возбудитель их мокроты, крови, плевральной жидкости, но обычно больной выздоравливает раньше, пока к 10 дню получат культуру микоплазмы. Используют метод имунноэлектрофареза, непрямой иммунофлюоресценции, РСК (повышается титр специфических антител в 4 раза за время болезни с интервалом не менее 15 дней). В качестве ранней диагностики применяют комплемент-фиксированный антительный тест либо выявляют микоплазменно специфический IgM. В целом все эти методики имеют ограниченную ценность и не могут помочь в диагностике микоплазменной П. в начальный период болезни.

Клиническое течение и прогноз микоплазменной П. обычно доброкачественное, летальные случаи встречаются очень редко. Осложнения - редкость ( асептический менингит, менингоэнцефалит, перикардит, миокардит).