Диагностика пневмококковой пневмонии

Диагноз этой П. верифицирован, если пневомкокк выявлен в мокроте, крови или плевральной жидкости. Обычно при окраске мокроты выявляется доминирование диплококков (пневмококков), нейтрофилов; но мало эпителиальных клеток. Гр⁽⁺⁾ культура мокроты малоспецифична, но может приниматься в расчет, как доказательство П., если у больного нет бронхолегочных заьолеваний (где высока вероятность колонизации нижних дыхательных путей). Посев мокроты позволяет выделить чистую культуру пневмококка ( хотя этот метод менее специфичен). Как ранее указывалось в носоглотке у 10-50% здоровых имеются стрептококки, не отличимые от пневмококков, возбудителей П. Поэтому в диагностике важны: наличие большого количества диплококков в сопровождении большого количества нейтрофилов. Если больной получал АБ ранее ( а кто их не получает при подозрении на П.), то пневмококк может исчезнуть из мокроты. На ранних стадиях болезни культуру пневмококка можно выделить из крови в 10-30% случаев. Иногда исследуют антитела к пневмококковому капсулярному антигену (он имеется в мокроте большинства больных данной П.) в биологических образцах иммунологическими методами. Специфичность этого метода гораздо выше, чем культуры пневмококка.

Стафилококковая П. вызывается Гр⁽⁺⁾ стафилококком (чаще золотистым), который выделяет большое количество токсинов, агрессивных белков и протеаз, приводящих к интенсивному некрозу легочной ткани и образованию полостей. Бактеремия возникает у 20% больных, при этом должно учитываться возможное наличие первичного фокуса, вызвавшего появление данной П. ( например, стафилококкового эндокардита). Эта П. составляет 5-10% от всех нозокомиальных П. в больницах ( и менее 2% от амбулаторных П. среди взрослых) и характеризуется высокой летальностью ( 30 - 70%), несмотря на прием АБ, даже у ранее здоровых лиц. Патогеннные стафилококки - “вездесущие”, присутствуют в носоглотке у 15-30% здоровых и являются резервуаром для инфицирования. Обычные пути заражения: гематогенный, аспирация и через секрет полости рта. Многие виды стафилококков являются пенициллин-резистентными, так как выделяют пенициллиназу, инактивирующую пенициллин.

Данная П. может быть: самостоятельной, возникая посредством воздушно-капельного заражения, (очень редко во внебольничных условиях) или чаще является осложнением других заболеваний ( например, сепсиса, когда возбудитель проникает гематогенно, вызывая метастатическую П.). Стафилококковая П. у детей и взрослых является, как правило, “вторичной болезнью”. В период эпидемий часто присоединяется к гриппу, ОРЗ в ходе выздоровления от них или же возникает после операций, на фоне имеющихся хронических заболеваний сердца, легких (в том числе и онкологических), хронического алкоголизма или у лиц с высоким риском аспираций. Эта П. резко отягощает состояние такого больного. Патологический процесс может возникать центрально ( как при аспирации) или из многих мест ( как при эмболии).

Клиника стафилококковой П. весьма разнообразна (с частыми лобарными, сегментарными уплотнениями и образованием полостей), может быть похожей на пневмококковую П. и зависит от возраста больного, сопутствующих заболеваний и вирулентности микроба.

Болезнь как правило, начинается внезапно, бурно ( часто на фоне гриппа или после него). Клиника П. тяжелая: высокая лихорадка, повторные ознобы ( вследствие тоrсемии), боли в боку из-за раннего “выхода” процесса на плевру, может быть респираторный дисстрес cиндром, кашель с отделение мокроты слизисто-гнойной или типа “малинового желе”. С первых дней болезни появляется выраженные: одышка, цианоз, интоксикация ( резкая слабость, спутанность сознания). В ряде случаев респираторных симптомов может и не быть, несмотря на на рентгенологические доказательства П. ( например, имеется множество инфильтратов). Метастатическая П. при сепсисе всегда развивается остро и резко ухудшает состояние больного. Стафилококковая П. при инфекционном эндокардите обычно “затушевывается” клиникой эндокардита.

Незаметное начало этой П. может наблюдаться у больных в послеоперационный период, получающих ГКС или АБ, в свzзи с лейкозом, коллагенозами или другими тяжелыми заболеваниями.

Стафилококковая П. протекает в двух формах:

• стафилококковая деструкция ( чаще ) в виде легочной формы с абсцедированием или легочно-плевральной формы;

• стафилококковый инфильтрат (реже), который долго (4-6 недель) рассасывается на фоне адекватной АБ терапии (“ слабый” ответ).

В целом физикальные данные похожи на таковые при пневмококковой бронхопневмонии: над легкими определяются очаги притупления; чаще выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (вследствие скопления воспалительного эксудата в просвете бронхов и более глубокого залегания очагов воспаления) с влажными хрипами и реже - бронхиальное. Чаще, чем при пневмококковой П. выявляется парапневмонический и даже гнойный плеврит ( в 3-10% случаев), а у детей может развиться пиопневторакс. Гнойный эксудат при этой П. обнаруживается рано, в 1-2 сутки болезни, тогда как при пневмококковой П. - не ранее 5-7 дня и выпот стерильный.

В мазке мокроты выявляется большое количество стафилококков

( хотя они могут быть у половины здоровых!), а в крови - умеренный лейкоцитоз (15-20х10⁹/л) со сдвигом формулы влево. При тяжелом течении данной П, количество лейкоцитов снижается. Бактеремия ( положительная культура крови) отмечается у 20-50% больных. Если стафилококковая П. развивается на фоне эндокардита, то можно определить нарушение функции почек, в анализах мочи гематурию, а крови - анемию.

Рентгенологическое обследование обычно выявляет лобарное поражение ( более, чем одной доли) или инфильтрацию обоих легких ( 60%). Распространение стафилококков идет по воздухоносным путям, то есть, очаги инфильтрации располагаются в соотвествие с границами легочных сегментов. При метастатической П. (эмболическое поражение) рентгенологически определяются множественные полиморфные тени, часто двухсторонние с полостными инфильтратами. У 50% больных формируются абсцессы легких ( иногда видны только на томограммах легких), нередко множественные. В целом рентгенологически для стафилококковой П. характерно: множество негомогенных полиморфных теней с наличием тонкостенных полостей.

Осложнения данной П.: чаще - эксудативный плеврит и эмпиема плевры, формирование абсцесса легких; реже - сепсис, острый эндокардит (тогда трудно решить, что первично: П. или эндокардит?), спонтанный пневмоторакс, метастатические поражения мозга, почек, кожи, суставов. Могут также развиться: токсическое поражение миокарда сердца ( выслушивается глухость тонов и падает АД), геморрагический синдром ( кожные высыпания и кровохарканье).

Окончательный диагноз стафилококковой П. ставят после выделения культуры микроба из крови ( в 25%), плевральной жидкости, промывных вод или иммунными методами.

Стрептококковая П. встречается редко у взрослых и чаще у детей (в 20%), несмотря на присутствие стрептококка в верхних дыхательных путях. В структуре очаговых П. у здоровых лиц ее удельный вес составляет около 10%. В целом данный микроб чаще вызывает отит, тонзилит, фарингит, а поражения нижних дыхательных путей - все же редкость. Стрептококки являются Гр⁽⁺⁾ аэробами. В-гемолитический стрептококк ( вызывает П. у здоровых взрослых редко, чаще на фоне диабета или дургих тяжелых заболеваний) и пиогенный стрептококк ( чаще вызывающий П. у детей и молодых лиц) проникают в легкие воздушно-капельным путем. В большинстве случаев этой П. болеют весной или осенью, она осложняет переносимые корь, коклюш, грипп, ОРЗ, ХНЗЛ, но не фарингиты или ангины. Иногда стрептококковая П. может быть спорадической на военных и тренировочных базах, среди скопившихся солдат. Распространяясь бронхогенно, инфекционные очаги П. располагаются в пределах одного сегмента (сегментарный инфильтрат нередко с плевральным выпотом), но может быть и интерстициальное расположение.

Болезнь начинается внезапно с серии ознобов, одновременно с которыми повышается температура тела, появляются сильная боль в боку, кашель с жидкой, кровянистой мокротой и выраженная интоксикация. Данные перкуссии и аускультации (хрипы, ослабление везикулярного дыхания) при стрептококковой П. скудные, малоинформативные. Частый и отличительный симптом - высокая частота ранних, гнойных плевритов (особенно у детей - до 60%); реже отмечается скарлатиноподобная экзантема.

По данным рентгенографии легких обычно определяется бронхопневмония: наличие множественных рассеяных по легочным полям “пятнистых”, очаговых, инфильтративных теней ( нередко с плевральным выпотом), чаще с локализацией в нижних долях. В периферической крови выявляются: лейкоцитоз (20-30000) со сдвигом формулы влево, анемия ( у трети больных), иногда ранняя тромбоцитопения с пурпурой.

Осложнения стрептококковой П.: парапневмонический плеврит и эмпиема плевры ( в 50%), реже - асбцедирование в зоне пневмонического очага, гнойный перикардит (особенно у новобранцев в 35% случаев, после перенесенного гриппа), гломерулонефрит, быстротекущая П. с выраженной ДН.

В целом, стрептококковая П, по клинике, рентгенологическим и лабораторным данным похожа на стафилококковую П. В отличие от пневмококковой П. при стрептококковой П. - нет ржавой мокроты, патологический процесс нарастает медленно, имеется неправильный характер температурной кривой, в первые дни, часто развивается эксудативный плеврит гнойного характера.

Диагноз данной П. верифицируется определением в мокроте почти чистой культуры Гр⁽⁺⁾ стрептококка ( он является частью нормальной флоры носоглотки). Окончательный диагноз формируется после получения чистой культуры стрептококка из крови (в 10-40% случаев, чаще у детей) или плевральной жидкости.

Пневмония, вызванная гемофильной палочкой Пфейфера. Эту Гр ^(-) палочку часто также находят в дыхательных путях здоровых. П. чаще вызывают некапсулированные формы ( поэтому и не типируются) палочки и реже - капсулированные. Последние выявляют в мокроте у половины больных ХБ. Механизм заражения - воздушно-капельный, за счет ингаляции воздушно-капельной инфекции или за счет аспирации содержимого ротоглотки. Резистентность к инфекции зависит от местной защиты дыхательных путей и специфичнрости антител. Данная П. чаще развиается у молодых лиц и у лиц с выраженным угнетеним иммунитета или у больных старше 50 лет, страдающих ХНЗЛ, бронхоэктазами, бронхогенным раком, опухолями системы крови, хроническим алкоголизмом, сахарным диабетом.

Болезнь начинается в период обострения ХНЗЛ (или в конце его) и протекает как бронхопневмония ( с клиникой, похожей на другие П.), с преимущественным поражением нижних долей легких. Начало постепенное, после озноба или нескольких познабливаний возникают: чаще субфебрильная лихорадка ( но ее может и не быть) иногда со второй волной ее; боль в боку; постоянный кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты и одышка. Общее состояние больного резко ухудшается, особенно при долевых и сегментарных поражениях. При очаговой П. интоксикация менее выражена.

Данные физикального осмотра малоинформативны, из-за того, что большая часть больных в течение многих лет страдала ХНЗЛ. Формирующаяся при этом эмфизема легких ( ЭЛ), приводит к изменению перкуторного звука и дыхательных шумов. В целом преобладают: ослабленное или жесткое дыхание, сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы. У половины больных развивается плевральный выпот. В диагностике этой П., особенно у пожилых больных большую роль играют общие симптомы: нарастающая слабость, одышка, цианоз, исчезновение аппетита, иногда рвота, усиление кашля с гнойной мокротой.

Рентгенологическая диагностика этой П. более надежна: выявляется инфильтрация чаще в нижгих долях в виде очаговых, “пятнистых” теней ( в 75%), захватывающих несколько сегментов или даже долю, реже - зоны явной консолидации ( в 38%), и нередко малый плевральный выпот. Часто трудно рентгенологически распознать такую мелкоочаговую П. на фоне обострения ХБ, но все это существенно не меняет схем лечения.

В периферической крови обнаруживают: в начале болезни - лейкопению (особенно это прогностически неблагоприятно у детей), а позднее - лейкоцитоз (10-15000) у двух третей больных со сдвигом формулы влево. Последнее имеет даже большее значение, чем лейкоцитоз. Летальность при данной П. составляет от 6 до 30% , особенно она высока у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. У молодых лиц без бактеремии - прогноз хороший. Осложнения: чаще - эксудативный плеврит ( нередко эмпиема), реже - менингит, перикардит, артрит.

Этиологический диагноз гемофильной П, ставится только после получения чистых культур возбудителя из мокроты ( здесь поставить диагноз трудно, так как, может быть колонизация нижних дыхательных путей некапсулированной формой и поэтому в мазке ничего нет), бронхов, крови ( в половине случаев) и плевральной жидкости.