Терминология пневмонии

С практической точки зрения классифицируют внутрибольничную (нозокомиальную) и внебольничную ( амбулаторную ) П. Доминирующим этиологическим агентом последней является пневмококк.

Также можно выделить 4 категории лиц с внебольничной П.:

1. Лица моложе 60 лет и без сопутствующих заболеваний. Как правило они не требуют стационарного лечения. В половине случаев возбудитель П. индентифицируется.

2. Лица старше 60 лет, имеющие сопутствующие болезни, но не требующие стационарного лечения. В половине случаев возбудитель не идентифицируется. Чаще причиной развития у них П. являются: вирусы, гемофильная палочка, Гр^(-) аэробы.

3. Лица, нуждающиеся в стационарном лечении с сопутствующими заболеваниями. Они чаще имеют полимикробную флору в нижних дыхательных путях. Возубдителем П, чаще являются: респираторные вирусы, гемофильная палочка,золотистый стафилококк, Гр(-) аэробы; реже - мораксела катаралис и легионелла.

4. Пациенты с тяжелой П., требующей лечения в реанимационных отделениях. У половины из них возбудитель П. не определяется.

Критериями тяжелой П. (с высоким риском летальности) являются: рентгенологическое поражение двух долей на одной стороне или одного-двух сегментов в обоих легких, увеличение размеров рентгенологической инфильтрации на 50% в течение 48 часов; выраженные интоксикация, лихорадка ( более 38.5 С), тахипное ( более 40 в мин.); гемодинамические нарушения: тахикардия более 120 в минуту, ортостатический коллапс, сердечная недостаточность, шок ( систолическое АД менее 90 мм.рт.ст., а диастолическое - меньше 60 мм.рт.ст.), необходимость применения вазопрессоров более 4 часов; деструктивные процессы ; плеврит, миокардит, сепсис или дисфункция нескольких органов; олигоурия ( обьем выделяемой мочи менее 20 мл/час) и признаки ОПН ( содержание мочевины крови более 8 ммоль/л); лабораторные сдвиги: уровень лейкоцитов в периферической крови менее 4000 (или абсолютное число нейтрофилов менее 1000) или более 30000; анемия (Нв <90 г/л); нарушения КЩБ ( раО₂ - менее 50 мм.рт.ст., рСО₂ - более 70 мм.рт.ст); возраст старше 65 лет; нарушения сознания. Наличие тяжелых сопутствующих заболеваний ( декомпенсированный сахарный диабет, хронические заболевания печени, почек с ХПН, сердца с проявлениями застойной сердечной недостаточности и легких) резко повышает вероятность летального исхода.

Внутрибольничная (нозокомиальная) П. обычно развивается через двое суток после поступления в стационар у больных, - ранее подвергавшихся медицинским манипуляциям ( после операции, интубации) и/или ранее принимавшим АБ широкого спектра действия, антациды ( снижающие рН полости рта) и/или страдающих ХНЗЛ, сахарным диабетом, алкоголизмом. У этих пациентов уже имеется колонизация ротоглотки Гр ^(-) флорой, клебсиелой, протеем, стафилококком ( то есть, это спектр возбудителей, часто вызывающих эту П.). Важным фактором развития этой П. является ослабление местной и общей резистентности макрорганизма, особенно у лиц пожилого возраста.Течение нозокомиальной П. обычно тяжелое, кроме того имеется и своя специфика лечения данной П.

Затяжная П. чаще является вторичной ( синдром другой болезни). Например, параканкрозной ( за счет перифокального воспаления вокруг опухоли ) или гипостатической природы. Диагноз затяжной П. ставят если не находят причины длительного и плохого разрешения П., что чаще всего связано с плохим дренажем из воспалительных участков. В этих случаях клиническое выздоровление не совпадает с морфологическим.

Причинами медленного разрешения П. также будут: изменение микрофлоры, ее эволюция в ходе частой меняемой АБ терапии, развитие суперинфекции другим микробом; несвоевременное начало АБ терапии, неправильное лечение АБ, преждевременная отмена АБ и ранняя выписка больного; формирование осложнений П. - абсцесса, ателектаза легкого, эмпиемы; выраженное снижение иммунитета макроорганизма в ходе проводимого лечения ( дефицит Ig, агранулоцитоз ); бронхиальная обструкция с нарушением дренажной функции бронхов и последующей задержкой секрета; наличие сопутствующих хронических бронхолегочных и других заболеваний внутренних органов; пожилой возраст.

Пневмония,”рефрактерная к АБ”. Причинами этого являются: неправильный прием лекарств; наличие особо вирулентного микроба ( как при некротизирующей П.); сопутствующие заболевания ( ХНЗЛ, приводящий к механической обструкции бронхов эндобронхиальный рак, наличие иммунодефицита); суперинфекция ( поствирусная пневмококковая П.); ошибочный первоначальный диагноз (может быть ТЭЛА или застойная сердечная недостаточность; необходимо детальнее расспросить больного о дальних поездках, контактах с туберкулезным больным, с животными или с родственниками, имеющими симптомы вирусных заболеваний); ранее у этих пациентов могла произойти незаметная аспирация ротоглоточного содержимого (вследствие алкогольного эксцесса, эпилептического припадка или даже комы).

Рецидивирующая пневмония. Для нее характерно волнообразное течение - повторение двух и более “приступов” П. в течение нескольких недель ( новое обострение начинается на фоне еще не закончишегося старого обострения ). Она чаще всего обусловлена повторными инфарктами легкого и реже : локальной обструкцией дыхательных путей (бронхогенным раком) или бронхоэктазами (если П. повторяется на одной стороне); муковисцедозом; нарушениями иммунитета, бронхолегочной секвестрацией; повторяющимися аспирациями воспалительного содержимого придаточных пазух носа; аномалиями развития; активацией латентного туберкулеза; неадекватным лечением АБ.

Возвратная пневмония характеризуется наличием двух и более “пневмонических атак” нетуберкулезной этиологии у одного больного. Причем имеются рентгенологические доказательства разрешения предыдущей П. Если П. возникает в одной и той же части легкого, то это предполагает наличие в ней патологии ( например, абсцедирования или секвестрации). Если же П. возникают в разных участках или разных легких, то это свидетельствует об: имеющейся генерализованной патологии ( диффузные бронхоэктазы, муковисцедоз, ХБ, БА, внелегочной рак, сахарный диабет, ЗСН, хронический синусит с постоянным постназальным затеканием), либо о наличии предрасполагающего фона для развития П. ( алкоголизм, патология пищевода, способствующая аспирации).

Пневмония за рубежом классифицируют следующим образом:

• первичная, типичная (амбулаторная). Может быть первичной или вторичной на фоне имеющихся заболеваний (ХНЗЛ,сахарный диабет и др.) или предрасполагающих факторов ;

• вторичная (госпитальная, аспирационная);

• П. при нарушениях иммунитета;

• П. атипичная (обычно врач общей практики имеет дело с десятью такими больными за год).

Типичная пневмония чаще вызывается пневмококом, реже - гемофильной палочкой и клебсиелой (особенно у пожилых лиц), золотистым стафилококом. Для нее характерно: острое начало с лихорадкой, и однократным ознобом; продуктивный кашель ( со слизисто-гнойной мокротой, может быть и “ржавая ”, в которой при окраске по Грамму - много полиморфноядерных нейтрофилов); плевральные боли; влажные хрипы и крепитация; физикальные и рентгенологические признаки консолидации легочной ткани (нередко доли); лейкоцитоз с частым токсическим гранулоцитозом.

Атипичная пневмония - это широкий диагноз, включающий разные по этиологии П., чаще встречающиеся в молодом возрасте, у ранее здоровых лиц. Течение более легкое, чем у типичной П. Атипичная П. является обычно рентгенологически интерстициальной и плохо выявляется рутинными тестами. Ее симптоматика малопохожа на амбулаторную П.( вызываемую обычными патогенами) : начало медленное, кашель непродуктивный, имеются инфекция верхних дыхательных путей и системные симптомы ( головная боль, миалгия, артралгия, кожная сыпь); хрипы - разбросанные и консолидация легочной ткани нечастая. Обычно системные жалобы выражены больше, чем респираторные. Не выявляется бактериальный патоген. Эта первично-атипичная П. характеризуется слабо выраженным эксудативным компонентом воспаления и преимущественным развитием воспалительного процесса в межуточной ткани. Иногда все же появляются двухсторонние “пятнистые” инфильтраты, чаще без плеврального выпота. Данная П. чаще вызывается внутриклеточными патогенами ( микоплазмой, вирусами, легионеллой), в связи с чем, они недоступны для АБ, которые не проникают внутрь клетки. Поэтому и отмечается плохой эффект от пенициллинов и цефалоспоринов и, наоборот, хороший - от не В-лактамных АБ ( новых макролидов и тетрацеклинов). В случае спорадического заболевания разрешается без остаточных явлений. При эпидемических вспышках - клиника и прогноз ухудшаются. С возрастом частота атипичных П. снижается.

Хроническая пневмония. Это локализованный патологический процесс (паренхиматозная инфильтрация), возникающий в результате П. (чаще в средней доле ), не разрешившейся полностью. Морфологическим субстратом являются: пневмосклероз, карнификация легочной ткани, локальные необратимые изменения в бронхиальном дереве, с последующим нарушением дренажа. Встречается менее, чем в 1 % случаев. Клинически проявляется повторными вспышками воспаления (в склеротически изменном легком), верифицированого рентгенологически. Наиболее частые этиологические возбудители - грибы (Actinomyces, Nocardia) и микобактерии. Как показывает практика, довольно часто хроническая П. - это нераспознанный в остром периоде абсцесс легкого, перешедший в хроническую форму. К повторным вспышкам воспаления в одном и том же участке бронхолегочной ткани также могут привести: бронхоэктазы, гипоплазии и нарушения бронхиальной проходимости на фоне рака легкого ( параканкрозные и ателектатические инфицирования), реже туберкулеза и легочной формы лимфогранулематоза. Для постановки диагноза хронической П. необходимы следующие признаки: рецидивы болезни в одном и том же месте, незвучные влажные (сухие) хрипы в период ремиссии и крепитация в фазу обострения, длительное существование паренхматозной инфильтрации или ее появление в период обострения клиники.

Синдром средней доли. Он описывает различные степени ателектаза или уплотнения средней доли правого легкого, вследствие острого или хронического воспалительного процесса ворот легкого (увеличение перибронхиальных лимфоузлов) или изменений стенок бронхов. Данная зона легких (из-за анатомическиз особенностей) - весьма чувствительна к ателектазу. При этом на рентгенограмме выявляется затемнение средней доли, в большей части случаев из-за ателектаза. Наиболее частой причиной данного синдрома являются инфекционные процессы (у 40-60% больных): особенно туберкулез у пожилых, возвратная П., саркоидоз легких и реже ( в 20-30%) - бронхогенный рак. Синдром средней доли обычно сопровождается кашлем с выделением мокроты, субфебрильной температурой. Позднее осложнение синдрома - абсцесс легких. При локализации П. в средней доле ее трудно выявить, из-за малой площади доли и скудности обьективных данных. Хуже и прогноз этого синдрома, из-за частого поствоспалительного нарушения дренажа этой зоны. Всем больным с наличием синдрома средней доли, у которых он быстро не купируется приемом АБ, - показана бронхоскопия, для исключения эндобронхиальной причины.

Пневмония у пожилых обычно имеет скудную клиническую симптоматику, В генезе амбулаторной П. доминируют: Гр^(-) микробы. Возможно и атипичное течение П у пожилых. Например, в клинике могут доминировать симптомы поражения ЦНС- заторможенность, сонливость и даже нарушение сознания. Возможно и внезапное появление острой ДН, ОПН или ЗСН. Наличие сопутствующих заболеваний вынуждает идти на комбинацию АБ ( ряд АБ не показан для пожилых) с другими, принимаемыми лекарствами, что резко повышает риск нежелательных взаимодействий.

Микробиологическая верификация этиологического агента П.

Она весьма важна для выбора этиотропного лечения П. В принципе имеются два пути определения “виновного”микроба: микробиологический и ориентировочный, клинико-лабораторный. При первом ( до начала лечения АБ) проводится посев мокроты и крови с идентификацией возбудителя и определением его чувствительности к антибиотикам. У метода исследования, полученной при кашле мокроты, имеется плюс (простота), но больше минусов, что делает этот метод малочувствительным для диагностики бактериальной П.:

• во время кашля мокрота из нижних дыхательных путей, проходя через верхние дыхательные пути и полость рта, загрязняется микрофлорой;

• до стационара как правило больные уже лечатся АБ по поводу П., что обуславливает быструю элиминацию ряда микробов (пневмококка) из мокроты ( на ценность анализа влияет уже одна доза АБ!);

• у здоровых, в 35-70% в носоглотке имеются пневмококки, золотистый стафилококк. Поэтому их выявление в мокроте не означает их этиологической отвественности за П., особенно если исследование проводится однократно;

• высеваемая флора поливалентна и трудно решить вопрос о этиологическом микробе; у больных ХБ имеется колонизация бактериями бронхиального дерева;

• четверть (или даже треть) больных, особенно пожилого возраста, вначале П. не отхаркивают мокроту;

• в культуре трудно выделить анаэробные микробы; микоплазма, легионелла - не растут на искусственных питательных средах, для их выявления необходимы специфические лабораторные тесты;

• ответ анализа приходит на 3-5 день, когда информация значительно обесценена; кроме того для анализа полученной мокроты, ее необходимо сразу же после забора доставить в лабораторию;

• результаты чувствительности флоры к АБ in vivo и in vitro не всегда совпадают. Так, часто П., вызвана микрофлорой не чувствительной к данному АБ по результатам анализа мокроты, но хорошо лечится у больного.

Количественный учет микробов в мокроте ( концентрация должна быть высокой, более 10⁵ - 10⁷ в 1 мл) несколько повышает ценность данного метода. Для верификации контаминации ротоглоточной микрофлорой пробы мокроты необходимо выявить под микроскопом ( увеличение в 100 раз) более 5-10 клеток слущенного эпителия в поле зрения. Таким образом, то что выявляется в этой пробе не отражает возбудителя П. Если в мокроте имеется только несколько клеток слущенного эпителия и много полиморфно-ядерных нейтрофилов ( более 25 в поле зрения), то она подходит к для этиологического анализа. Таким образом, быстрая и точная этиологическая диагностика П, является слабым звеном современной пульмонологии. Поэтому, как правило, одного бактериологического исследования мало для решения вопроса об этиологии П., поэтому в клинике приходится ориентироваться и на клинико-рентгенологические данные.

Как резервный, инвазивный метод может использоваться транстрахеальная аспирация мокроты через катетр, без обсеменения ее в носоглотке (“золотой стандарт” для установки этиологии П.). Эту методику используют в следующих случаях: имеются веские доказательства, что мокрота может быть неправильно взята; есть четкие доводы в пользу анаэробной инфекции; нет мокроты или плевральной жидкости для анализа; П. плохо лечится АБ.

Можно аспирировать мокроту и через бронхоскоп ( что также не исключает загрязнения мокроты) с получением эндобронхиальной биопсии. Альтернативой этому методу является открытая биопсия легких ( локальная торакотомия). Ее проводят тогда, когда вышеназванные методы не дали результата: у очень тяжелых больных с отягощающими болезнями легких или раком; для диагностики опортунистической инфекции у больных со снижением иммунитета ( то есть, у лиц большим диапазоном этиологических агентов П).

По данным Сильвестрова В.П. и др. у половины больных П. этиология не устанавливается. Выходом из вышеописанного положения является окраска мокроты по Грамму (уже в приемном покое больницы) с получением быстрого (через 1-2 часа), но ориентировочного ответа ( хотя чувствительность этого метода также низкая). Если окраска мокроты Гр ⁽⁺⁾ - то в мазке имеются: пневмококк, стафилококк, стрептококк; если Гр ^(-) - гемофильная палочка, клебсиела; если мазок не прокрашивается, то “виновниками” П. являются: вирусы, микоплазма, легионелла.

Обычно используется следующий алгоритм бактериологического обследования больных с П. Вначале болезни ( первые 3 дня заболевания) проводится бактериоскопия мокроты и посев крови ( он положителен более, чем в 25% при пневмококковой П.). Если при микроскопии мокроты находят более 10-25 “клеток воспаления”, то проводят ее посев. В случае концентрации микроба 10:100000/мл, этиологическая вероятность микроба не превышает 50%; если - более 1 млн/мл, то вероятность составляет более 70%. Если клеток воспаления в мазке мокроты менее 10 в поле зрения, то исследование необходимо повторить.