Вопросы дифференциальной диагностики пневмонии

При ограниченных возможностях микробиологического метода, и по настоящее время сохраняется ценность ориентировочного определения возбудителя П. по клинико-анамнестическим данным, с учетом фона на котором развивается П. (например, у ранее здоровых лиц или у пациентов имеющих отягощающие заболевания ( рак, диабет, туберкулез, лечение ГКС и цитостатиками) и наличия иммунодефицита.

Анамнез должен включать информацию о контакте с больными (это важно для установления диагноза вирусной П. или микоплазменной или ТВС) и животными ( можно предполагать орнитоз, Q-лихорадку и др). Если расспрос указывает на то, что эта П. является неинфекционной, то ее необходимо дифференцировать от: первичных или местастатических опухолевых повреждений легких, ТЭЛА, саркоидоза, коллагенозов, аллергических реакций к лекарствам.

Важен и правильный учет основных симптомов П.( лихорадки, озноба, головной боли и нарушения сознания), помогающих предположить характер имеющейся П. Так, внезапность появления симптоматики больше характерна для Гр⁽⁺⁾ кокковой П. “Трясучий озноб” - довольно точно указывает на бактериальную П. с инвазией микроба в кровоток. Обычно однократный озноб характерен для пневмококковой П., если же имеются повторные ознобы, то этиология П. - другая. Лихорадка и ознобы более часто встречаются у молодых больных, или же у лиц с пневмококкковой (или легионелезной) П. Слабая лихорадка (или ее отсутствие) характерны для пожилых и тяжелых больных.

Появление сильных, жгучих болей в боковой поверхности грудной клетки, которые усиливаются при дыхании - обычно также указывает на бактериальный харатер П. “Классический ” плеврит обычно обусловлен пневмоккокком, стафилококком и гемофильной палочкой, но редко бывает при микоплазменной или вирусной П. Спорадический, продуктивный кашель со слизисто-гнойной мокротой (или гнойно-кровянистой) также типичен для бактериальной П. Тогда как продуктивный кашель с малым количеством мокроты чаще бывает при микоплазменной или вирусной П. Мокрота с гнойным запахом выделяется при анаэробной инфекции в легких (абсцесс, некротизирующая П.); розовая, пенистая, обильная мокрота - при отеке легких; ржавая - при долевой П.; обильная, похожая на слюну мокрота - при бронхо-альвеолярном раке; обильная, гнойная, с преходящими прожилками крови - при бронхоэктазах.

Поражение печени чаще встречается при бактериальной П,, особенно на фоне бактеремиии. Патология мочевого осадка, увеличение уровня мочевины в крови и активности печеночных ферменов - указывают на системность поражения, что может быть при легионелезной П. или тяжелом течении обычной, бактериальной П.

Обычно выраженность одышки зависит от обьема поражения легочной ткани и наличия заболеваний сердца. Если же степень одышки не пропорциональна тяжести поражения легких, то, вероятно, у данного больного имеется вирусная П. с ранним вовлечением в патологический процесс интерстициальной ткани. Головная боль является проявлением общей интоксикации. Если она сильно выражена, то П. чаще может быть вирусного или микоплазменного генеза. Диаррея чаще встречается при микоплазменной П. Классические симптомы сегментарного уплотнения ( с тупостью при перкусиии и бронхиальным дыханием ) встречаются реже, чем локальные, звучные влажные хрипы, преимущественно в фазу вдоха.

Наличие кожной сыпи предполагает: вирусный, микоплазменный или менингококовый (с септицемией) характер П. или синдромные легочные васкулиты. При появлении множественной кожной (или узловой) эритемы необходимо исключать микоплазменную П. или ТВС. Кроме того сыпь может быть результатом проводимой АБ-терапии.

Анализ крови помогает клиницисту оценить степень иммунного ответа больного на П. Так, при П., вызванной клебсиелой, лейкоцитоз находят в 75% случаев. Кроме того, число лейкоцитов позволяет отличить классическую П. ( обычно имеется лейкоцитоз) от микоплазменной, вирусной (неосложненных бактериальной суперинфекцией), при которых число лейкоцитов обычно не повышается. Вырадженный лейкоцитоз (более 15000) характерен для: пневмококковой, гемофильной и Гр^(-) инфекций. Лейкопения (менее 4000) и лейкоцитоз (более 30000) - являются плохим прогностическим признаком.

Наиболее частая диагностическая дилемма - отличие П. от инфаркта легких или атипичного отека легких. Здесь помогают тщательно анамнез, физикальный осмотр и правильная интерпретация лабораторных данных. Реже приходится проводить дифференциальный диагноз с: легочной эозинофилией, острым аллергичесим альвеолитом, первичным и метастатическим раком легких.

Многие заболевания в разные моменты своего развития могут “походить” на П. Так, болезнями, протекающими с клиникой бактериальной П. ( атипичной или рецидивирующей ) могут быть: ТЭЛА, ЗСН, аллергический пневмонит (“легкое фермера, голубятника”), синдром Лефлера, эозинофильная П., СКВ, лекарственные поражения легких, синдром Гудпасчера, рак легких. Патология “ниже диафрагмы” (абсцесс печени, панкреатит, прободная язва желудка) также может симулировать клинику нижнедолевой П.

ТЭЛА мелких ветвей со стабильной гемодинамикой (и с последующим развитием инфаркт-пневмонии) может проявляться самой разной симптоматикой. Поэтому ТЭЛА и является одним из наиболее трудных для распознавания диагнозов. Обычно в анамнезе имеются указания на: предшествующие операций (особенно ортопедические и онкологические), иммобилизацию или длительный постельный режим, тромбофлебит глубоких вен голеней, ожирение, лечение эстрогенами или предшествующие эпизоды ТЭЛА мелких ветвей. Около 90% ТЭЛА возникает из вен малого таза и вследствие тромбоза глубоких вен голеней.

Начало ТЭЛА внезапное: вначале появляются сильная боль в грудной клетке ( у половины больных), иногда как при инфаркте миокарда ( обусловленные раздражением плевры, прилегающей к пораженному участку); чувство страха ( у 60% больных); одышка (в 80%), иногда удушье без связи с физической нагрузкой; кашель (в 60%) и кровохарканье ( у трети больных). Цианоз, тахипноэ и тахикардию ( более 100 в минуту) отмечают соответственно у 20%, 80% и 40% больных. По мере развития перинфарктной П. появляется лихорадка (более 37.8 ^о С у 40% лиц) и умеренный лейкоцитоз. Могут наблюдаться абдоминальный синдром (вследствие развития диафрагмального плеврита) и нарушения сознания у пожилых лиц, “прикованных” к кровати ( в 15% случев).

Физикальные данные - неспецифичные, у большинства больных выявляют: притупление легочного звука, ослабленное везикулярное дыхание; много сухих и небольшое количество влажных хрипов, реже - шум трения плевры. ТЭЛА может привести к развитию острого легочного сердца. В случае обширной эмболии можно определить: пульсацию правого желудочка в 3-4 межреберье у правого края грудины, акцент 2 тона на легочной артерии, диастолический шум Грэхама-Стилла. ЭКГ проявления острого легочного сердца проявляются редко и только при развитии выраженной ЛГ: отклонение электрической оси сердца вправо, снижение S_1, появление Q_III ( S_1- Q ₃), и отрицательных Т в V _1-2-3 . Довольно часто ЭКГ при ТЭЛА не изменяется.

Чаще всего рентгенологические данные у больного ТЭЛА оказываются нормальными. Но этот метод помогает диагностике, если определяются: треугольная затемнение ( или клиновидная тень) с острым концом к корню легкого и высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Менее информативными явлются: уменьшение одного из сегментов (чаще задне-базального), выбухание конуса легочной артерии, односторонний плевральный выпот (редко). Резко повышают точность диагностики ТЭЛА вентиляционно-перфузионное скенирование легких ( обнаруживаются участи ишемии -”холодные” зоны) и ангиопульмонография.

Эозинофильное поражение легких возникает как правило бехз видимых причин и может быть первичным или вторичным ( например, на фоне узелкового периартериита). В большинстве случаев обнаруживается высокоая эозинофилия крови и мокроты. Синдром Леффлера (простая эозинофильная П.) - острое неинфекционное состояние неизвестной этиологии. Оно характеризуется наличием преходящих,” летучих” инфильтратов в легких, которые в половине случаев исчезают через несколько дней. Клиника разнообразна: иногда жалоб может и не быть, в других случаях может быть тяжелая П. с высокой лихорадкой и приступами затрудненного дыхания. Обычно физикальная симптоматика скудная: перкуторный звук на поверхностными очагами приглушен, дыхание ослаблено с небольшим количеством влажных, мелкопузырчатых хрипов. Иногда могут быть симптомы похожие на ТВС легких: слабость, головные боли, ночная потливость и снижение веса. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз ( нередко число лейкоцитов нормальное), высокие эозинофилия ( 20-70%) и СОЭ. На ренгенограмме легких определяются “пятнистые”очаги в одном или обоих легких с нечеткими контурами, их интенсивность быстро меняется (“летучие инфильтраты”). Довольно часто этот синдром развивается после лечения АБ (пенициллины), сульфаниламидами,НПВВ и нитрофуранами. Лихорадка обычно длится 1-2 недели. К этому времени инфильтраты в легких исчезают на фоне лечения ГКС; без развития рецидивов после их отмены. Сохранение инфильтратов в легких более 10 дней или появление приступов удушья - указывает на необходимость пересмотра данного диагноза.

Определенное сходство с П. имеют инфильтративно-пневмонические формы ТВС и туберкулома. Так, лобарно-казеозная форма ТВС начинается остро, напоминая клинику бактериальной П. В целом больные ТВС чаще жалуются только на: на потливость ( у больного П. кожа при лихорадке сухая, горячая, а потливость появляется только в период кризиса болезни или абсцедирования), небольшой кашель, быструю утомляемость, недомогание ( как проявления интоксикации). Нередко они не могут назвать точно сроки начала болезни ( начало постепенное) и даже не считают себя больными. В половине случаев ТВС протекает бессимптомно. Для больных ТВС также характерно несоответствие между скудной клиникой и выраженностью рентгенологических изменений ( “больше видно, чем слышно”). На рентгенограммах при ТВС обычно выявляют: локализацию процесса в верхней доле, полиморфные очаги, чаще имеющие четкие контуры, округлую форму, с частым образованием полостей и разную давность. Нередко определяется симптом “дорожки” в виде тонкой линии, идущей к корню легкого и петрификаты в области корня. Могут быть очаги отсева вне основной тени.

Крайне редко в мокроте больных ТВС обнаруживаются БК. Как правило у этих больных мокрота менее вязкая,чем при П., не содержит пузырьков воздуха, но могут быть примеси крови. В крови при ТВС чаще отмечается умеренный лейкоцитоз и лимфопения, в отличие от П., для которой более характерен выраженый лейкоцитоз. В любом случае при сохранении симптомов П. более двух недель необходимо заподозрить ТВС. Положительный эффект от лечения только АБ широкого спектра действия отмечают у 5% больных ТВС.

П. подозревают более, чем у половины больных, умерших от недиагностированного рака легких (с выраженным стенозом, нередко с ателектазом соответствующих сегментов). Это обусловлено тем, что симптоматика рака легких и П. весьма сходная и тем, что весьма часто при раке развивается параканкрозная П. Клинически симптомы рака легкого могут долго отсуствовать и появляться только при нарушении дренажной функции бронха и развитии воспалительного процесса в окружающей ткани (обструктивный пневмонит), с сегментарным затемнением или ателектазом.

Положительный клинико-рентгенологический эффект от приема АБ не исключает диагноз рака легкого. Это бывает в 15-20% случаев и связано с тем, что после АБ терапии нередко восстанавливается проходимость стенозируюшего бронха и исчезает перифокальное воспаление ( с уменьшением или исчезновением симптоматки).

В верификации диагноза рак легких важную роль играют рентгенологические методы. Обычно вначале рентгенологически выявляются округлая тень опухоли с четким краем, причем размер этой тени не уменьшается при динамическом рентгеновском обследовании. Позднее, из-за неравномерного разрастания, контуры становятся нечеткими с линейными тенями (“усиками”), окружающими опухолевый узел в виде венчика. Это лучше видно на томограмме. Дополнительно используются: компьтерная томография легких (имеет большую разрешающуую способность), бронхоскопия с пункционной биопсией, цитологическое исследование мокроты и смывов слизистой бронхов

Клиницист, проводя дифференциальный диагноз П. с раком и ТВС легких должен помнить, что :

- острое или подострое начало с клинико-рентгенологической картиной П. может быть у 80% больных тубуркулезом и раком легких;

- локализация процесса при туберкулезе и раке легкого не всегда типична. Так, ТВС может выявляться у 35% лиц в нижней и средней долях;

- может быть ложно положительная клиническая и рентгенологическая динамика процесса при раке после курса АБ ( за счет разрешения параканкрозной П. );

- клиническая симптоматики рака легких в начальный период болезни скудная, но имеется большое разнообразие симптомов в поздний период рака.

Таким образом, для типичной П. в отличие от рака и ТВС легких характерно ( таблица N 8) : более острое начало; большая выраженность воспалительных и физикальных явлений; выраженный положительный эффект от приема АБ; позитивная рентгенологическая динамика через 10-14 дней после начала лечения АБ.