38

ПН Е В М О Н И Я

Пневмония ( П.) занимает одно из главных мест среди всех видов легочной патологии в стационарах общего профиля. П. - группа ( различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике) локализованных острых инфекционно-воспалительных процессов в легких с преимущественным вовлечением в процесс респираторных отделов и формированием внутри-альвеолярной воспалительной эксудации. Обязательный субстрат П. - паренхиматозный компонет, рентгенолгически определяемый как инфильтрат. Слово “острая” П. употреблять не надо, так как П. уже является острым процессом в нижних дыхательных путях и респираторной ткани.

Распространенность пневмонии (размеры проблемы)

Заболеваемость П. у социально благополучных лиц до 50 лет составляет 10-13 человек на 1000 (из них в стационар попадает не более 2 чел.). С возрастом заболеваемость П. увеличивается, в геронтологической популяции она достигает более 17 человек на 1000. В общетерапевтических отделениях число больных П составляет 10-15%. В период эпидемий гриппа П. переносит 10-60% лиц, заболевших гриппом. В США ежегодно амбулаторная П. поражает 3.3 млн. человек, причем половина их них госпитализируется.

Летальность неосложненной П. составляет 2-5%, а осложненной возрастает до 10%. В США смертность от П. занимает 4 место, причем у пожилых больных она в 10 раз выше. Минимальная летальность отмечена при пневмококковой П., а максимальная при - Грамм отрицательных (Гр^(-)) и анаэробных возбудителях. Из внутрибольничных инфекций, П. является наиболее опасной в плане смертности. Основными причинами летальности при П. являются: острая дыхательная недостаточность, инфекционно-токсический шок, вторичный гнойный менингит, острая сердечная недостаточность.

Этиология пневмоний

Клинически диагноз П. поставить обычно несложно ( необходим правильный учет физикальных, рентгенологических и лабораторных данных), а вот определить этиологический агент П. часто бывает очень затруднительно. У ранее здоровых лиц доминирующими этиологическими (внеклеточными) возбудителями внебольничной П. являются пневмококк (30-60%)) и гемофильная палочка (15-18%), ее роль возрастает у курильщиков и больных ХНЗЛ; затем следуют внутриклеточные возбудители - микоплазма ( 10-20%), ее роль становится доминирующей ( более 30%) у детей старше 5 лет и взрослых до 25 лет; легионелла ( 2-10%), еще реже причиной П. являются вирусы (до 10%). Причем предшествующая П. вирусная инфекция ( до 70% случаев), выступает как фактор, снимающий все формы местной и общей защиты. Условно-патогенные микробы, колонизирующие носоглотку (золотистый стафилококк, пневмококк и Гр^(-) бактерии) имеют важное значение в развитии амбулаторных аспирационных П.

Гораздо меньшую роль в развитии амбулаторной П. играют: стрептококки (1-4%), золотистый стафилококк (2-8%); условно-патогенные для легких микробы - клебсиела ( палочка Фридлендера) (3-6%), синегнойная палочка (3-8%), Гр^(-) энтеробактерии ( до 8%) - роль последних относительно невелика. Зато в генезе внутрибольничных П. резко повышается роль: кишечных Гр^(-) бацилл (10-30%), золотистого стафилококка (10-30%), синегнойной палочки (8-23%), клебсиелы (12%). В 30-40% cлучаев П. ее этиология не устанавливается.

Основным возбудителем долевой П. является пневмококк; абсцедирующей - стафилококк, бактероиды; аспирационной - Гр ^(-) микробы: ассоциации анаэробов ( доминируют ) с аэробами: пептострептококк, бактероиды, анаэробный стрептококк, фузобактерии; постоперационной - стафилококк; П. на фоне хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) или муковисцедоза - гемофильная палочка, реже пневмококк; у госпитальных больных, без предшествующего лечения антибиотиками (АБ) - стафилококк, клебсиела, бактероиды и на фоне предшествующего лечения АБ - факультативно-патогенные микробы (стафилококк, протей, клебсиела); у пожилых алкоголиков - гемофильная палочка, клебсиела; у больного ВИЧ с атипичной клиникой - пневмоцисты, реже цитомегаловирусы, простой герпес, а при наличии клиники бактериальной П. - Гр^(-) аэробы, пневмококк. Более детально этиология П у лиц с нормальным состоянием иммунной системы представлена в таблице 1.

Причины развития пневмонии у лиц без патологии

иммунного статуса

Таблица 1

Клиническая форма П.	Лица, не имеющие предшествующих П. заболеваний	Лица, имеющие заболевания, предшествующие П.
Бактериальная:
распространенная	пневмококк	пневмококк, гемофильная палочка,золотистый стафилококк, клебсиела
менее распространенная	гемофильная палочка, золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк	Гр(-) аэробы, бациллы,особенно при приеме лекарств- B.coreus, B.sphericus
необычная	клебсиела, нейссерия менингита, йерсения, сальмонелла	то же, что у больных, не имеющих предшествующих П. заболеваний, кроме клебсиелы
Небактериальная, симулирующая бактериальную	Entamoeba histolytica, Blastomyces dermaticus	отсутствует
Атипичная П.:
распространенная	микоплазма П.
менее распространенная	легионелла П., вирусы (гриппа, аденовирусы)
необычная	рикетсии, вирусы Коксаки А,В или Эбштейн-Бара

Этиологический спектр П. имеет сезонную очерченность. Так, пневмококковая П. чащет бывает в зимнее время, а легионелезная П. - в летнее время. В то время как, П., вызванная гемофильной палочкой встречается одинаково часто, в любое время года. У пожилых, ослабленных лиц П. нередко вызывается клебсиелой, протеем, Е.coli. У молодых лиц П чаще вызвана монокультурой, а у пожилых - ассоциациями микробов ( комбинация Гр ^{(-) (+)} флоры ). П. чаще вызывается вирусно-бактериальными ассоциациями ( до половины случаев), в 1/3 случаев - бактериями и только в 7% - вирусами. Затяжное течение П. свойственно клебсиеле, гемофильной палочке и гноеродным коккам.

Патогенез пневмонии

Для развития П. необходимо не только наличие инфекции ( бактерии и вирусы часто ”живут” на слизистой рта и дыхательных путей, при этом не вызывая болезни легких), но неблагоприятных факторов.

В норме легочная паренхима стерильна. Механизмы зашиты макрорганизма следующие:

- фильтрация воздуха в носовых ходах и носоглотке, вследствие: турбулентного тока струи воздуха ( на аденоидной ткани носоглотки оседают тяжелые частицы) или прилипания частиц к слизистой верхних дыхательных путей;

- наличие IgA в в секрете слизистой верхних дыхательный путей, что повышает фагоцитоз микробов;

- нормальная бактериальная флора ротоглотки имеет низкую вирулентность и подлавляет рост других патогенных микробов;

- наличие механического барьера в нижних дыхательных путях ( гортань, надгортанный рефлекс); деление бронхов ниже трахеи вызывает тубуленцию воздухотока с последующим отложением частиц на слизистой бронхов;

- мукоцилиарный клиренс - непрерывный слой слизи ( содержащий секреторные Ig) от респираторных бронхиол до центральных дыхательных путей. Этот слой все время движется от периферии к центру, вследствие согласованного сокращения реснитчатого эпителия;

- кашель, помогающий удалять слизь и частицы большого диаметра;

- альвеолярная защита ( неспецифический фагоцитоз полиморфноядерных лейкоцитов, факторы макрофагов, действие Т-В-лимфоцитов).

Если микроб “ускользает” от от вышеназванных “сторожей” и достигает альвеол, то в “работу” по эрадикации микробов включаются: факторы клеточного и гумморального иммунитета, сурфактант, система комплемента, фагоцитоз альвеолярных макрофагов и хемотаксис полиморфноядерных нейтрофилов.

Имеется 4 основных патогенетических механизма формирования П. :

• бронхогенный. В основе которого лежит “прорыв” местной защиты верхних дыхательных путей ( поступление бактерий из экзо-эндогенных источников) с поражением бронхов и легочной ткани. Так развивается бронхопневмония. Для развития долевого поражения необходима предварительная сенсибилизация ( экзогенной инфекцией) макроорганизма, а охлаждение играет роль разрешающего фактора.

• аспирационный. Такая П, ( чаще с локализацией в правой нижней доле) развивается в детстве и у стариков, в связи с массивным попаданием в дыхательные пути кусочков пищи или инфицированной слизи из носоглотки, вследствие нарушения мукоцилиарной очистки мелких бронхов или наличия факторов, предрасполагающих к аспирации (снижение моторики ЖКТ, нарушение глотания, угнетение сознания, тяжелая нервно-мышечная слабость). В норме малые количества ротоглоточного секрета аспирируются в бронхи, но микробы элиминируются защитными механизмами.

• гиповентиляционный (застойный). Данный тип П. имеет место при кардиогенном, венозном полнокровии сосудов легких из-за: снижения пропульсивной способности миокарда, нарушений гемодинамики или застоя и интерстициального отека легких, вследствие нарушения оттока. Такая П. чаще развивается при митральных пороках сердца или его миогенной дилятации, остром инфаркте миокарда, мерцательных аритмиях. Как правило, эти П. “появляются” постепенно, “текут вяло”, зависят от выраженности сердечной недостаточности и наличия внутрибольничной инфекции .

• гематогенный (эндогенный). Этот вариант возникает при бактериальной или септической эмболизации легкого. Он предполагает наличие эмболических частиц, попадающих в капиллярное русло легких и последующее развитие паренхиматозной инфекции. Например, такая П. возникает при тромбофлебите или флеботромбозе ног или пристеночном тромбе в дилятированном правом желудочке на фоне мерцательной аритмии. Инфаркт-П. у тяжелого больного может быть и чисто тромбогенного генеза. Гематогенными являются и вторичные П. на фоне септикопиемии.

Дополнительными факторами, предрасполагающими к развитию П. являются: гипоксия, ацидоз, отек легких, озотемия, снижения питания, использование глюкокортикостероидов (ГКС) и цитостатиков, механическая обструкция дыхательных путей, приобретенный иммунодефицит, высокая вирулентность микроба, что позволяет ему ”уйти” от местной легочной защиты.