Классификация паразитов

По характеру связи с хозяином выделяют истинных, ложных парази­тов и сверхпаразитов.

Истинные паразиты - это организмы, для которых паразитический образ жизни является обязательной формой существования и видоспецифич-ным (например, гельминты кишечника, вши, блохи). Они могут быть обли-гатными и факультативными, постоянными и временными.

Ложные паразиты (псевдопаразиты) - это обычно свободноживущие организмы, которые при случайном попадании в организм другого вида спо­собны некоторое время существовать в нем и причинять этому организму вред (например, личинки комнатной мухи в кишечнике человека).

Сверхпаразиты (гиперпаразиты) - это паразиты, живущие у паразитов (например, бактерии у простейших и насекомых-паразитов).

По длительности связи с хозяином паразиты подразделяются на:

1) постоянных, которые весь свой жизненный цикл проводят в ор­ганизме хозяина, используя его как источник питания и место обитания (на­пример, аскарида, цепни, вши);

2) временных, которые связаны с хозяином и питаются за его счет на определенной стадии развития (например, личиночный паразитизм у воль-фартовой мухи, имагинальный - у блох и комаров).

По локализации у хозяина паразиты подразделяются на:

1) эктопаразитов, которые обитают на покровах тела хозяина (напри­мер, вши, блохи, клещи);

2) эндопаразитов, которые локализованы внутри организма хозяина:

а) внутриполостные - локализованы в полостях, соединяющихся с внешней средой (например, в кишечнике - аскарида, власоглав);

б) тканевые локализованы в тканях и закрытых полостях; (например, печеночный сосальщик, цистицерки ленточных червей);

в) внутриклеточные - локализованы в клегках; (например, маля­рийные плазмодии, токсоплазма).

Классификация хозяев паразитов

Хозяин паразита - это организм, который обеспечивает паразита жильем и пищей.

В зависимости от стадии развития паразита хозяева бывают:

1) дефинитивные (основные, окончательные) - в их организме обитает половозрелая форма паразита и проходит его половое размножение (напри­мер, человек - для вооруженного цепня, малярийный комар - для возбудите­лей малярии);

2) промежуточные - в их организме обитает личиночная стадия па­разита или проходит его бесполое размножение (например, свинья - для воо­руженного цепня, человек - для возбудителей малярии);

3) дополнительные, или вторые промежуточные хозяева (например, рыбы для кошачьего сосальщика);

4) резервуарные - в их организме идет накопление инвазионных стадий паразита без его развития (например, хищные рыбы для лентеца широкого, дикие грызуны для лейшманий).

В зависимости от условий для развития паразита выделяют следую­щие группы хозяев:

1) облигатные (естественные) хозяева обеспечивают оптимальные условия для развития паразита (наилучшую выживаемость, быстрый рост, наибольшую плодовитость), так как имеются биоценотические связи и биохимические условия; (например, человек для аскариды человека и лентеца широкого);

2) факультативные хозяева характеризуются наличием биоценоти-ческих связей, но отсутствием оптимальных биохимических условий, по­этому в их организме сокращается срок жизни паразита или он не проходит полный цикл развития (например, кошка для лентеца широкого или человек для свиной аскариды);

3) потенциальные хозяева обеспечивают биохимические условия для развития паразита, но отсутствуют биоценотические связи, т.е. пути зараже­ния (например, травоядные животные для трихинеллы).

ТРИХИНЕЛЛА, Trichinella spiralis - биогельминт, возбудитель три-хинеллеза. Распространена на всех материках (за исключением Австралии) отдельными очагами. Республика Беларусь является одним из эндемичных чагов трихинеллеза.

Морфологические особенности. Половозрелые формы трихинелл лока-лизуются в тонком кишечнике и имеют микроскопические размеры: самки -3-4 мм, самцы - 1,5-2,0 мм. Характерными особенностями являются непарная половая трубка у самок и живорождение. Личинки трихинелл обитают в по-перечнополосатых мышцах хозяев. Они свернуты спиралью и покрыты соеди-нительнотканной капсулой размером 0,4 х 0,25 мм (рис. 38).

Цикл развития. Трихинеллы способны паразитировать у всех млеко-питающих, но в естественных условиях - преимущественно у плотоядных и всеядных (свиньи, кабаны, кошки, собаки, мыши, крысы, медведи, лисицы и др.). Один и тот же организм является для трихинеллы сначала основным (половозрелые формы в кишечнике), а затем промежуточным хозяином (ли­чинки в мышцах). Заражение происходит при употреблении в пищу недоста­точно кулинарно обработанного мяса (чаще свинины, иногда кабанины, мед­вежатины и др.), содержащего личинки трихинелл.

В тонком кишечнике капсулы личинок перевариваются, личинки вы­ходят в просвет кишечника и через 2-3-е суток превращаются в половозрелые формы. После оплодотворения самцы погибают, а самки внедряются перед­ним концом в слизистую оболочку тонкого кишечника и в течение 30 - 45-и суток отрождают живых личинок (до 2000 каждая). Личинки током крови и лимфы разносятся по всему организму, но задерживаются только в скелетной мускулатуре. Наиболее интенсивно поражаются диафрагма, межреберные и жевательные мышцы. Личинки проникают в саркоплазму мышечного волок­на и примерно через 15 суток сворачиваются в спираль. Вокруг личинок в те-чение 2-3-х недель формируется соединительнотканная капсула, которая ; дальнейшем (примерно через год) может обызвествляться. В капсуле личинк: сохраняют жизнеспособность до 20-25-и лет. Для превращения личинок в по­ловозрелую форму они должны попасть в кишечник другого хозяина. Естественно: что человек для них является биологическим тупиком. Особенностью цикла развития трихинелл является то, что для полного развития одного по­коления необходима смена хозяев и основной формой существования являет­ся личиночная стадия.

Патогенное действие. В основе патогенного действия трихинелл лежат аллергические реакции организма, вызванные сенсибилизацией продуктами обмена и распада погибших паразитов. Механическое воздействие связано с повреждением личинками стенок кишечника и мышечных волокон.

Клиника. Инкубационный период при трихинеллезе длится от 5 до 30-и суток. Чем интенсивнее заражение, тем короче инкубационный период. 3aбо-

левание обычно начинается остро - повышается температура, появляется отечность век, лица, а иногда и других частей тела. Мышечные боли ощу­щаются с первых дней болезни: в глазных и жевательных мышцах, затем в икроножных, поясничных и мышцах плечевого пояса. Нередко появляются боли в области живота, тошнота, рвота, понос. На высоте лихорадки наблю­даются кожные высыпания папулезного или геморрагического характера, общие неврологические расстройства, эозинофилия крови. При интенсивном заражении трихинеллами клиническое течение заболевания осложняется по­явлением аллергических системных васкулитов и органных поражений. Из них наиболее тяжелыми являются миокардит, пневмония, менингоэнцефалит, полиневриты, тромбоэмболии.

Диагностика. Клиническая картина заболевания (отеки век, лица, боли в мышцах, эозинофилия), тщательно собранный анамнез (употребление недос­таточно термически обработанного мяса свиней, диких кабанов, барсуков) дают основание для предположительного диагноза трихинеллеза. Из лабора­торных исследований проводят общий анализ крови (эозинофилия), и серо-логические реакции (РСК и микропреципитации), которые становятся поло-жительными со 2-3-й недели заболевания. Иногда используется микроскопи-ческое исследование биоптатов икроножных и дельтовидных мышц.

Профилактика. Трихинеллез - природноочаговое заболевание, часто [Возникает вспышками. Групповой характер заболевания связан с общим ис­точником заражения (убоем свиней индивидуального откорма, или отстрелом кабанов на охоте). Обычная термическая обработка мяса, как правило, не Взбивает личинки трихинелл.

Личная профилактика трихинеллеза заключается в исключении из ра-циона мяса, не прошедшего ветеринарный контроль. Общественная профи­лактика сводится к: 1) организации ветеринарно-санитарного контроля мяс-ных продуктов, 2) зоогигиеническому содержанию свиней (недопущение по­едания ими крыс) и 3) борьбе с грызунами (дератизация).

КАРЛИКОВЫЙ ЦЕПЕНЬ, Hymenolepis nana - контактный гельминт, возбудитель гименолепидоза. Распространен повсеместно, чаще поражает де­тей дошкольного возраста.

Морфологические особенности. Цепень карликовый имеет длину от 1 до 5 см, содержит около 200 проглоттид, на сколексе расположены 4 присоски и хоботок с двойным венчиком крючьев. Матка закрытая, но тонкая стенка проглоттид легко разрушается, и яйца выходят в просвет кишечника (рис. 30).

Цикл развития. Человек для карликового цепня является одновременно основным и промежуточным хозяином. Заражение человека происходит при несоблюдении правил личной гигиены и проглатывании яиц карликового цепня, из которых в тонком кишечнике выходят онкосферы, внедряющиеся в ворсинки слизистой кишечника. Там они превращаются в финны (цистицер-коиды), которые, разрушая ворсинку, через несколько дней выпадают в про­свет кишечника и прикрепляются к слизистой оболочке. Через две недели они превращаются в половозрелые формы. Продолжительность жизни паразита -1-2 месяца. Развитие в яйцах онкосфер возможно и без выхода их во внеш­нюю среду, что приводит к аутореинвазии.

Патогенное действие при гименолепидозе сводится к разрушении. ворсинок тонкого кишечника развивающимися цистицеркоидами, механиче­скому раздражению слизистой органами фиксации паразита, токсическому действию и «сенсибилизации организма продуктами обмена гельминтов.

Клиника гименолепидоза характеризуется нарушением функций пище­варительной и нервной систем. Основные жалобы больных: боль в животе.

снижение аппетита, тошнота, расстройства стула, общая слабость, раздражи­тельность. При интенсивных инвазиях возникают более тяжелые проявления: рвота, резкие боли в животе, головокружение, судороги, обморочные состоя­ния, субфебриллитет. У некоторых больных нарушается функциональное со­стояние желудка, печени, кишечника, наблюдается аллергия (кожные высы­пания, отеки, эозинофилия).

Лабораторная диагностика основана на микроскопии испражнений с це­лью обнаружения яиц в фекалиях. Яйца карликового цепня округлые (диа­метр их около 45 мкм), покрыты двумя прозрачными оболочками, между ко­торыми проходят извивающиеся нити. Внутри просвечивает лимонообразная онкосфера. Для повышения эффективности лабораторной диагностики реко­мендуется накануне исследования вечером назначить внутрь Phenasal (фенасал) в сниженной дозе всместе с 1г слабительного(пурген). Фенасал

разрушает стробилу цепня, в результате чего большое количество яиц попа­дает в просвет кишечника и выделяется с испражнениями. Фекалии для ана-лиза собирают утром.

Профилактика. Так как гименолепидоз - контактный гельминтоз, то ос-новное значение имеют меры личной профилактики - строжайшее соблю-дение правил личной гигиены. Меры общественной профилактики: 1) приви-тие гигиенических навыков детям; 2) выявление, изолирование и лечение больных; 3) тщательная влажная уборка детских помещений и санитарная об­работка игрушек; 4) санитарно-просветительная работа среди родителей и работников детских учреждений.

ТОКСОПЛАЗМА, Toxoplasma gondii - представитель типа Спорови­ки класса Кокцидиеобразные, отряда Кокцидии. Она является возбудителем токсоплазмоза. Распространена повсеместно. От 6 до 90% людей в различных peгионах имеют антитела к токсоплазме; в среднем инвазировано 30% жителей Земли.

Морфологические особенности возбудителя зависят от стадии разви­тия. Трофозоит (вегетативная стадия) имеет полулунную форму, размером 4-7x2-4 мкм. Один его конец заострен, другой закруглен. Тело покрыто двумя мембранами. Цитоплазма гомогенна, в ней расположены основные органои­ды. Ядро крупное. На заостренном конце токсоплазмы в электронный микро­скоп обнаруживается особое образование - коноид, служащий для прикре­пления паразита к клетке хозяина.

Цикл развития. Паразит развивается со сменой хозяев. Основными; хозяевами являются представители семейства кошачьих (домашняя кошка, рысь и др.). Промежуточными хозяевами могут быть все млекопитающие (включая человека), птицы и даже рептилии. Основной хозяин (кошки) заражаются токсоплазмозом при поедании пораженных мышевидных грызунов. Трофозоиты проникают в эпителиапь-ные клетки пищеварительного тракта, где они размножаются путем шизого-нии с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуется в мужские (микрогаметы) и женские (макрогаметы) половые клетки. В результате слия-ния гамет образуются ооцисты, заключенные в плотную оболочку. Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где при благоприятных услови-ях через 1-5 дней в каждой ооцисте образуются две спороцисты с четырьмя спорозоитами. Они становятся инвазионными и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде несколько лет.

Спорозоиты или трофозоиты (эндозоиты) токсоплазмы проникают в организм промежуточного хозяина чаще всего через рот. В нижних отделах тонкого кишечника они внедряются в эпителиальные клетки, где интенсивно размножаются путем деления надвое. Затем с током лимфы достигают регио­нарных лимфатических узлов, продолжая бесполое размножение, попадают в кровь и разносятся по всему организму, проникая в клетки печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и др. Они продолжают размножаться внутри клеток, заполняя почти всю цито-плазму. Скопление трофозоитов, покрытых клеточной мембраной, образуют ложную цисту (псевдоцисту). Оболочка ложных цист может разрываться, и грофозоиты, выходя из них, поражают соседние клетки. По мере формирова­ния иммунитета, ограничивающего размножение токсоплазм, образуются ис­тинные цисты - это скопление трофозоитов в цитоплазме клеток хозяина, покрытых поверх клеточной мембраны плотной оболочкой. Истинные цисты могут сохранять жизнеспособность трофозоитов в организме десятки лет. Такое же образование цист, помимо полового размножения, происходит и у основного хозяина (кошки).

Патогенное действие. Основными воротами инвазии служат органы пищеварения. В дальнейшем трофозоиты проникают в клетки большинства органов, где они вызывают воспалительные процессы.

При тяжелых формах приобретенного токсоплазмоза обнаруживаются признаки анемии, кровоизлияния в серозные оболочки, расширение полостей сердца, очаги пневмонии или отек легких, некротические очаги в печени и селезенке, увеличение лимфатических узлов. При внутриутробном заражении (врожденный токсоплазмоз) в первые месяцы беременности чаще всего наблюдаются гибель плода и самопроиз­вольные выкидыши или мертворождения. При более позднем заражении про­исходит нарушение развития головного мозга плода (гидроцефалия). Часто развиваются менингоэнцефалиты, иногда - воспаление оболочек глаза.

В основе патогенеза токсоплазмоза лежит токсико-аллергическое дей­ствие, выраженность которого зависит от локализации паразита и сопротив­ляемости организма хозяина.

Клиника. Клиника острого токсоплазмоза с развитием энцефалических явлений пстречается редко. Значительно чаще наблюдается поражение токсо-плазмами внутренних органов (мозг, легкие) у больного СПИДОМ. У ВИЧ-негативных больных клиническими проявлениями обычно бывает длител! ный (недельный) субфебриллитет, лимфоаденопатия, значительно реже - по-ражения глазного дна. Умеренные титры РСК (1:5-1:40) говорят лишь об ин-вазированности, которая приводит к выработке иммунитета и у подавляюще-го большинства людей в течение жизни клинически не проявляется. Опасно первичное инфицирование токсоплазмой, происходящее во время беременности или незадолго (6 месяцев) до нее. В этих случаях может наступить самопроизвольный аборт или сформироваться порок развития пло-да.

Врожденный токсоплазмоз. Острая форма врожденного токсоплазмо за протекает тяжело с выраженной интоксикацией, лихорадкой, желтухой увеличением печени и селезенки. У многих больных развиваются тяжелый энцефалит и воспаление внутренних оболочек глаза. При переходе вро;-денного токсоплазмоза из острой формы в хроническую на первый план вы-ступают последствия энцефалита - гидроцефалия, олигофрения, эпилепсия и поражение глаз - микро- и анофтальмия.

Источниками инвазии при токсоплазмозе являются: 1) кошки, выде-ляющие во внешнюю среду ооцисты; 2) дикие и домашние животные и пти-цы; 3) человек, выделяющий трофозоиты и цисты. Человек и животные могут выделять возбудителя различными путями: со слюной, носовой слизью, око-лоплодными водами, спермой, фекалиями, молоком.

Способы заражения. 1) Алиментарный - через инвазированную или загрязненную пищу животного происхождения (мясо, молоко, яйца). жен-шины, пробующие сырой фарш, поражены токсоплазмозом в 1,5 раза чаще Заражение через рот может произойти любой формой жизненного цикла: трофозоитом, цистой, ооцистой. 2) Контактный - при контактах с кошками (загрязнение рук ооцистами), обработке шкур инвазированных животных че-рез поврежденную кожу и слизистые. 3) Воздушно-капельный способ зара-жения не исключается, так как токсоплазмы обнаруживаются в носоглоточ-ной слизи, слюне, есть легочные формы заболевания. 4) Трансплацентарный-заражение плода возможно гематогенно через пупочную вену в период пара-зитемии при свежей инвазии. Частота передачи токсоплазм плоду при свежем инфицировании составляет примерно 27%. Частота врожденного токсоплаз-моза составляет 0,7 - 7,5 на 1000 новорожденных.

Лаб диагностика токсоплазмоза основывается на использовании иммунологических методов. иногда удается обнар паразитов в мазках крови, пунктатах лимфатических узлов и спинномозговой жидкости.

Профилактика токсоплазмоза заключается в соблюдении правил лич­ной гигиены после контактов с кошками, употреблении только хорошо тер­мически обработанного мяса животных и птицы, соблюдении правил раздел­ки и переработки мясных туш. Для профилактики врожденного ток­соплазмоза необходимо своевременное обследование беременных женщин и при необходимости проведение специфического лечения. Общественные меры профилактики сводятся к защите окружающей среды и водоисточников от шрязнения выделениями инвазированных животных.

Саркодовые (Sarcodina) - наиболее примитивные представители типа Sarcoinastigophora. Тело ограничено клеточной мембраной, не имеет пеллику-лы. поэтому форма его непостоянна. Клетка чаще содержит одно ядро. Пере-движсние осуществляются с помощью псевдоподий. В неблагоприятных ус­ловиях они способны образовывать цисты. Известно около 10 тыс. видов сар-кодовых. Некоторые виды приспособились к паразитированию в организме человека и животных. Клеточные органоиды у паразитических амеб развиты слабо не обнаруживаются митохондрии, отсутствует типичный комплекс Гольджи. нет сократительной вакуоли. Питание происходит по типу эндоци-тоза (бактерии, органические частицы, клетки кишечника, эритроциты).

ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЕБА, Entamoeba histolytica - возбудитель амебиаза (амебнои дизентерии) человека. Впервые обнаружена русским вра­чом Р Л.Лешем (1875) в фекалиях больного, страдающего кровавым поносом. Распространена дизентерийная амеба повсеместно, но чаще встречается в странах с жарким климатом.

Морфологические особенности и цикл развития. В жизненном цикле паразита выделяют две стадии - вегетативную (трофозоит) и цисту. За­ражение человека происходит через рот (пероральный путь) при прогла­тывании цист. Факторами передачи цист дизентерийной амебы могут быть загрязненные пищевые продукты (овощи, фрукты, вода) и предметы до­машнего обихода (посуда, игрушки и др.). Механическими переносчиками цист являются мухи и тараканы.

Цисты дизентерийной амебы (размеры 8-16 мкм) содержат 4 ядра. Они обнаруживаются в фекалиях человека при остром кишечном амебиазе в пери­од выздоровления, при хроническом амебиазе и у цистоносителей.

Грофозоиты дизентерийной амебы могут существовать в трех формах: малой вегетативной (forma minuta), крупной вегетативной (forma magna) и тканевой Из цисты в просвете кишечника образуются 4 малые вегетативные формы Диаметр их 12-20 мкм. Они способны к передвижению, питаются бактериями и обнаруживаются в фекалиях у больных в стадии выздоровле-ния. при хроническом течении заболевания и у цистоносителей при поносах. эта форма непатогенна. При ослаблении организма хозяина малая вегетативная форма может переходить в большую вегетативную. Размеры ее 30-40 мкм (в период выбра­сывания псевдоподий до 80 мкм). В ее цитоплазме постоянно находят "загло­ченные" эритроциты. Большая вегетативная форма выделяет протеолитиче-ские ферменты, разрушающие эпителий слизистой оболочки толстого кишеч­ника. Таким образом она проникает в слизистую оболочку и разрушает ее с образованием кровоточащих язв. В стенке кишечника большая вегетативная форма превращается в тканевую, имеющую размеры 20-25 мкм. Она способна к быстрым движениям с помощью псевдоподий. Эта форма обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных тканях, иногда в фекалиях больно­го. Тканевая форма способна разрушать сосуды стенки кишечника и по кро­веносным сосудам попадать а печень, мозг, кожу и другие органы, вызывая там воспалительные процессы.

Есть мнение (Т.А.Гинецинская, А.А.Добровольский, 1978), что часть просветных форм амеб поселяется между ворсинками кишечника, начинает размножаться и поражает его стенки. Образуются кровоточащие язвочки. Амебы, находящиеся в просвете кишки, начинают заглатывать эритроциты, увеличиваются в размерах, образуя крупный трофозоит forma magna. Прекращение кровотечения приводит к уменьшению трофозоидов и последущему ооразованию цист.Доказано, что превращение непатогенной формы амебы в патогенную может быть вызвано рядом факторов: нарушением функции пищеваритель­ной системы (потребление острой пищи, нарушением секреции пищевари­тельных желез), ослаблением организма хозяина перенесенным инфекцион­ным заболеванием, переохлаждением организма и др.

При затухании болезни тканевые и крупные вегетативные формы в просвете кишечника превращаются в малые вегетативные, а затем - в цисты.

Патогенное действие. Трофозоиты вызывают "расплавление" и нек-роз слизистой оболочки толстого кишечника с образованием кровоточащих язв диаметром от нескольких мм до 2-2,5 см. При занесении их током крови в другие органы (печень, мозг) развиваются абсцессы. К осложнениям амебиаза относят гнойные перитониты, развивающиеся вследствие прободения язв, воспалительные процессы кожи промежности.

Клиника. Наиболее ярким и мучительным проявлением амебиаза яв­ляется кровавая диарея (понос) до 10-и и более раз в сутки. Поражается чаще проксимальный отдел толстого кишечника. Стул обычно слизистый, не­обильный с примесью крови. Пациентов беспокоят боли в животе. Вы­раженность интоксикации сильно варьирует. В наиболее тяжелых случаях встречаются внекишечные поражения: абсцесс печени, реже легких и мозга. При амебных абсцессах гной имеет характерную коричневую "шоколадную" окраску.

Лабораторная диагностика основана на микроскопическом исследо­вании нативных мазков фекалий, содержимого из дна язв и нахождении в них тканевой и большой вегетативной форм. Малая вегетативная форма и цисты могут обнаруживаться у здоровых цистоносителей.

Профилактика: соблюдение гигиены (чистота рук, мытье горячей водой овощей и фруктов, защита про­дуктов питания от мух и тараканов и т.п.)- Общественная профилактика за­ключается в выявлении и лечении больных амебиазом; наблюдении за сани­тарным состоянием водоисточников, пищевых предприятий, продо­вольственных магазинов и рынков; обследовании на цистоносительство ра­ботников предприятий общественного питания; уничтожении мух и та-раканов; распространении гигиенических знаний среди населения.

КИШЕЧНАЯ АМЕБА, Entamoeba coli сходна по морфологии с ди­зентерийной. Ее локализация - просвет толстого кишечника человека. Она также образует трофозоиты и цисты. Зрелые цисты кишечной амебы (раз­меры 13-25 мкм) содержат 8 ядер. Ее грофозоиты не выделяют протеоли-тические ферменты и не повреждают стенку кишечника. Кишечная амеба обычно непатогенна.

РОТОВАЯ АМЕБА, Entamoeba gingivalis встречается в кариозных зубах и в налете, покрывающем зубы, на небных миндалинах. Размеры тела колеблются от 6 до 30 мкм. Питается бактериями и лейкоцитами. При крово­течении из десен может захватывать и эритроциты. Цист не образует. Пато-генное действие не установлено.

АМЕБЫ ГРУППЫ LIMAX (почвенные амебы). К ним относятс) свободноживущие пресноводные амебы, которые, попадая в организм чело века, способны вызывать тяжелые воспалительные процессы центрально» нервной системы (менингоэнцефалиты). Наиболее опасными для человека яв­ляются представители двух родов: Naegleria и Acanthamoeba (рис. 6). Распро странены повсеместно.

Вегетативные формы рода Naegleria (размер 20-30 мкм) характер» зуются короткими широкими псевдоподиями (амебоидная стадия). При рез ком изменении температуры и других факторов среды амебы образуют два жгутика (жгутиковая стадия) и переходят к активному движению. При насту плении неблагоприятных условий амебы легко инцистируются. Размеры цис 8-16 мкм. Цисты в тканях не образуются.

Представители рода Acanthamoeba не имеют жгутиковой стадии. Аме­боидные формы обладают многочисленными узкими, заостренными псев­доподиями. Для их цист характерно наличие многослойной оболочки. Разме­ры цист 12-15 мкм. Цисты могут образовываться в тканях.

Амебы группы Limax паразитируют у человека, обезьян и грызунов. Наиболее вирулентна Naegleria.

Заражение человека амебами группы Limax происходит только через слизистую носоглотки при купании в открытьоГводоемах, через водопровод­ную воду при умывании, цистами с пылью. В носовой полости амебы раз­множаются.

По ходу обонятельного нерва они проникают в головной мозг, пора­жают серое вещество больших полушарий и вызывают воспалительные про­цессы головного мозга и его оболочек (менингоэнцефалит). Инкубационный период длится 4-7 дней. Заболевание развивается бурно и часто через 3-5 дней приводит к смертельному исходу. Помимо ЦНС амебы могут поражать легкие и глаза.

Диагностика и лечение амебных поражений разработаны недостаточ­но.

Профилактика - не купаться в водоемах, содержащих амеб группы Lirnax.

Чесоточный клещ Представители семейства саркоптовых клещей являются постоянными внутрикожными паразитами человека и животных. Возбудитель чесотки че­ловека (Sarcoptes scabiei. рис. 45) распространен повсеместно. Размеры его тела 0,3-0,4 мм. Ноги укорочены, конической формы; тело широкоовальное.

желтого цвета, покрыто щетинками, глаза отсутствуют. Дыхание осуществля­ется всей поверхностью тела.

Самка клеща прогрызает ходы в толще рогового слоя кожи до 2-3 мм в день. Самцы ходов не делают. Клещи питаются тканями хозяина. После оп­лодотворения самка откладывает до 50 яиц. Развитие от яйца до имаго зани­мает 1-2 недели. Взрослые клещи живут до 2 месяцев. Заражение людей про­исходит при непосредственном контакте с больными или их вещами, на кото­рых могут находиться клещи. Они поражают кожу межпальцевых участков тыльной поверхности кистей. При расчесах ходы вскрываются ногтями, и клещи разносятся по всему телу. Клещи вызывают сильный зуд, усиливаю­щийся по ночам. В расчесы часто попадает вторичная инфекция, вызывая наг­ноения. На человеке могут паразитировать чесоточные клещи лошадей, со­бак, свиней и других животных.

Личная профилактика чесотки заключается в соблюдении гигиенических правил при общении с животными и больными людьми и в поддержании чис­тоты тела, белья, жилища. Общественная профилактика - это выявление и лечение больных, санитар­ный надзор за общежития­ми, банями и санитарно-просветительная работа среди населения.