5. Биосинтез липидов и их компонентов.

Сами липиды и некоторые их структурные компоненты поступают в организм человека в основном вместе с пищей. При недостаточном поступлении липидов извне организм способен частично ликвидировать дефицит липидных компонентов путем их биосинтеза. Так, некоторые предельные кислоты могут быть синтезированы в организме ферментативным путем. Приведенная ниже схема отражает суммарный итог процесса образования пальмитиновой кислоты из уксусной:

CH3COOH + 7HOOC - CH2 - COOH + 28[H] 

C15H31COOH + 7CO2 + 14H2O

Этот процесс осуществляется при помощи кофермента А, который превращает кислоты в тиоэфиры и активирует их участие в реакциях нуклеофильного замещения:

Некоторые ненасыщенные кислоты (например, олеиновая и пальмитолеиновая) могут синтезироваться в организме человека путем дегидрирования насыщенных кислот. Линолевая и линоленовая кислоты не синтезируются в организме человека и поступают только извне. Основным источником этих кислот служит растительная пища. Линолевая кислота служит источником для биосинтеза арахидоновой кислоты. Она является одной из важнейших кислот, входящих в состав фосфолипидов.Триацилглицерины и фосфатидовые кислоты синтезируются на основе глицеро-3-фосфата, который образуется из глицерина путем его переэтерификации с АТФ. Из общего количества холестерина, содержащегося в организме, только 20% его поступает вместе с пищей. Основное количество холестерина синтезируется в организме с участием кофермента ацетил-КоА.

6.Транспортные формы липидов в крови.Коэффицент атерогенности.

Липопротеины – это высокомолекулярные водорастворимые частицы, представляющие собой комплекс белков и липидов. В этом комплексе белки вместе с полярными липидами формируют поверхностный гидрофильный слой, окружающий и защищающий внутреннюю гидрофобную липидную сферу от водной среды и обеспечивающий транспорт липидов в кровяном русле и их доставку в органы и ткани. Плазменные липопротеины  – это сложные комплексные соединения, имеющие характерное строение: внутри липопротеиновой частицы находится жировая капля (ядро), содержащая неполярные липиды. Жировая капля окружена оболочкой, в состав которой входят фосфолипиды, белок и свободный холестерин.Классификация: хиломикроны – самые легкие частицы, затем липопротеины очень низкой плотности , липопротеинынизкой плотности и липопротеины высокой плотности . Холестериновый коэффициент атерогенности (К), представЛЯЕТ собой отношение уровня холестерина ЛПНП и ЛПОНП к содержанию холестерина ЛПВП:

В клинике очень удобно рассчитывать этот коэффициент на основании определения уровня общего холестерина ихолестерина ЛПВП:

Чем выше этот коэффициент (у здоровых лиц он не превышает 3), тем выше опасность развития (и наличия) ИБС.

7. В-окисление жирных кислот.

окисление жирных кислот протекает в печени, почках, скелетных и сердечной мышцах, в жировой ткани.

Первая стадия β-окисления — дегидрирование активированной жирной кислоты (ацил-КоА) с образованием β-ненасыщенной жирной кислоты с двойной связью в транс-конфигурации (реакция 1: дегидрирование). При этом оба атома водорода с электронами переносятся от фермента наэлектронпереносящий флавопротеин (ETF). ETF-дегидрогеназа  переносит восстановительные эквиваленты на убихинон (кофермент Q), который является составной частью дыхательной цепи. Вторая стадия деградации жирной кислоты состоит в присоединении молекулы воды к двойной связи ненасыщенной жирной кислоты (реакция [2]: гидратирование). На третьей стадии происходит окисление гидроксильной группы при С-3 в карбонильную группу (реакция [3]:дегидрирование). Акцептором для восстановительных эквивалентов является НАД+ который передает их в дыхательную цепь. На четвертой стадии активированная β-кетокислота расщепляется ацилтрансферазой (β-кетотиолазой) в присутствии кофермента А (реакция [4]: тиолитическое расщепление). Продуктами реакции являются ацетил-КоА и активированная жирная кислота, углеродная цепь которой короче на два углеродных атома по сравнению с длиной цепи исходной жирной кислоты.