24. Гормоны поджелудочной железы (пж)

Инсулин – это полипептид, состоящий из 51 АК. Состоит из двух полипептидных цепей: А и B-цепи. Эти цепи соединяются дисульфидными мостиками. Инсулин синтезируется в виде проинсулина, который состоит из 84 АК - синтезируется в виде 1 полипептидной цепи. При превращении проинсулина в инсулин отщепляется С-цепь из 33 АК (проинсулининсулин+С-пептид).

Клетки-мишени - мышечная ткань, печень, жировая ткань. Рецепторы к инсулину находятся на поверхности клеток.

Глюкагон- синтезируется в α-клетках панкреатических островков поджел.железы. он представлен одной линейно расположенной полипептидной цепью, в состав которой входит 29 аминокислот.

Органами-мишенями являются: печень, миокард, жировая ткань.

Глюкагон вызывает увеличение концентрации глюкозы в крови главным образом за счет распада гликогена в печени.

Дефицит инсулина – гипосекреция - развитие сахарного диабета. Есть 2 вида сахарного диабета:

1. недостаток инсулина - инсулинзависимый сахарный диабет - 10% (ИНЗСХ) - нарушение секреции инсулина в следствие генетических нарушений или поражение поджелудочной железы;

2. устойчивость к действию инсулина - инсулиннезависимиый сахарный диабет - 90% (ИнНСД)- снижение количества рецепторов к инсулину за счет интернализации рецепторов. Наблюдается при ожирении и повышенном потреблении сахара.

Клинические проявления одинаковы:

- гипергликемия - в клетках углеводное голодание, распад белков и жиров, стимуляция глюконеогенеза;

- глюкозурия – содержание глюкозы в крови больше 10 ммоль/л;

- полиурия;

- полидипсия - избыточное потребление воды;

- полифагия - повышенный голод;

- кетоз;

- ацидоз (кетоацидоз);

- диабетическая кома.

25. Гормоны мозгового слоя.

- адреналин и норадреналин - производные тирозина.

[схема образования: тирозин  (оксигеназа, 1/2О₂)диоксифенилаланин  (декарбоксилаза, -СО₂)дофамин  (+О₂)норадреналин  (+СН₃)адреналин].

Органы-мишени - печень, скелетные мышцы, сердечная мышца, слюнные железы, матка.

Механизм: через аденилатциклазную систему. Увеличивается цАМФ  увеличение протеинкиназы  увеличение фосфорилирования. Фосфорилазы действуют на превращение гликогена в глюкозу.

Адреналин действует и в печени, и в мышцах, вследствие чего повышается содержание глюкозы в крови, повышается содержания молочной кислоты. Адреналин повышает потребление кислорода, увеличивает липолиз, что приводит к росту количества свободных жирных кислот в крови. Повышает кровяное давление, частоту сердечных сокращений. Адреналин действует на ₁, ₂, ₁ и ₂-адренорецепторы. Если гормоны связаны с -рецепторами, то происходит активация цАМФ, если с -рецепторами - ингибирование цАМФ.

67.Количественное определение глюкозы в моче

Во взятую натощак свеженабранную мочу погружают полоску глюкотеста так, чтобы желтая полоса,имеющая на полоске, была полность смочена. Быстро извлекают бумажку из исследуемой мочи, кладут смоченным концом на пластмассовую пластинку и выдерживают в таком положении около 2 мин. В случае присутствия глюкозы в моче желтая полоска станет окрашиваться в различные оттенки зеленого , при отсутствии глюкозы цвет полоски не меняется.Через 2 мин сравнивают окраску цветной полоски с окраской цветной шкалы:0,1%,0.2%,2% растворы глюкозы и выше.

68.Обнаружение ацетона в моче

Помещают на полоску фильтровальной бумаги таблетку и на нее наносят пипеткой 2 капли исследуемой мочи. Через 2 мин окраску таблетки сравнивают с цветной шкалой . При отсутствии ацетона в моче цвет таблетки не изменяется. Наличие ацетона вызывает фиолетовое окрашивание таблетки.

26. Гормоны коркового вещества надпочечников (кортикостероиды).

1. глюкокортикоиды - оказывают влияние на углеводный обмен;

2. минералокортикоиды - на минеральный обмен;

3. половые гормоны.

Глюкокортикоиды: кортикостерон, кортизол (самый активный в организме человека), кортизон.

Клетки-мишени для глюкокортикоидов - печень, почки, лимфоидная ткань, соединительная ткань, мышцы.

Рецепторы находятся в цитозоле, проходят через мембрану и действуют на ген. Гормон  ген  белок.

Влияние на обмен веществ:

1. активация глюконеогенеза;

2. повышение уровня глюкозы в крови;

3. повышение синтеза гликогена в печени;

4. стимулируют липолиз в области конечностей и липогенез в области туловища и лица;

5. повышение окисления жирных кислот;

6. повышение образования кетоновых тел;

7. в печени увеличивается синтез белка, в мышцах, лимфоидной, соединительной тканях увеличивается распад белка;

8. противовоспалительное действие, вызывают инволюцию лимфоидной ткани;

9 антиаллергический эффект, подавляют образование антител;

10. подавление синтеза белка в соединительной ткани, задержка образования рубцов и спаек.

Использование глюкокортикоидов в клинике - противовоспалительные, при трансплантации органов для снижения образования рубцов и спаек.

Глюкокортикоиды влияют и на минеральный обмен, но в меньшей степени.

Минералокортикоиды:

- диоксикортикостерон;

- альдостерон.

Клетки-мишени - дистальные канальцы почек. Рецепторы находятся внутри клеток – цитозольные рецепторы. Влияют на синтез белков, транспорт натрия через мембраны, т.е. повышают реабсорбцию натрия и хлоридов из первичной мочи, задерживая натрий в организме. Влияют на углеводный обмен, как и гипоталамус, но в меньшей степени.

Половые гормоны: мужские и женские.

Образуются в основном в половых железах: яичники – у женщин, семенники – у мужчин.

Мужские половые гормоны:

-андростерон

-дегидроэпиандростерон

-тестостерон.

Женские половые гормоны:

-прогестерон

-эстрадиол

-эстрон

-эстриол.

Гипофункция коры надпочечников - болезнь Адиссона (бронзовая болезнь). Снижается устойчивость организма к стрессам, гипогликемия, потеря натрия и накопление калия, гипотония, мышечная слабость, утомляемость, повышение пигментации кожи, возможна гибель из-за нарушения водно-солевого обмена.

Гиперфункция - синдром Иценко-Кушинга.