Основные причины развития негазового ацидоза (с учетом анионной разницы плазмы, I, II) и ↓ арп

↑ АРП(I)	в норме АРП (II)	↓ АРП
1. Кетоацидоз: сахарный диабет, голодание, алкогольная интоксикация 2. Лактат-ацидоз: тяжелая физическая нагрузка, гипоксия, шок, отравление СО 3. Почечная недостаточность 4. Интоксикация салицилатами, метанолом, толуолом, этиленгликолем	1. Потеря HCO3– при диарее, уретросигмостомия 2. Потеря HCO3– с мочой в период восстановления после газового алкалоза 3. Снижение реабсорбции HCO3– в почках	1. Снижение белков плазмы (гипоальбуминемия у детей), парапротеинемия 2. Гипонатриенемия при водной нагрузке 3. Увеличение неизмеряемых катионов

Классификация нарушений кислотно-основного состояния организма

Нарушения КОС классифицируются по следующим критериям:

• по направленности изменений [H⁺] и рН — ацидозы и алкалозы;

• по причинам, вызвавшим нарушения, — экзогенные и эндогенные;

• по степени компенсированности — компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные;

• по причинам и механизмам развития:

1) газовые;

2) негазовые: а) метаболические; б) выделительные (почечные, желудочные, кишечные); в) экзогенные;

• по течению: острые и хронические;

• по первичности нарушений КОС: изменения уровня Н⁺ и НСО⁻₃ (первичные) или в обмене электролитов (вторичные).

Ацидоз — типовая форма нарушений КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови концентрации протонов [Н⁺] и снижением в них содержания гидрокарбонатного аниона [НСО3^–].

Алкалоз — типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови гидрокарбонатных анионов [НСО3^–] и одновременным снижением в них концентрации протонов [Н⁺].

Экзогенные и эндогенные причины нарушений кос

Эндогенные нарушения чаще всего встречаются в клинической практике, т. к. при многих расстройствах жизнедеятельности организма нарушаются как функции буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания КОС на оптимальном уровне.

Экзогенные причины нарушений КОС возникают в результате поступления в организм веществ кислого или щелочного характера: применяемые с нарушением дозировки и схемы лечения ЛС (например, растворы для искусственного питания); салицилаты; токсические вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, сильные кислоты); продукты питания. Потребление большого количества щелочных минеральных вод, молока может привести к алкалозу. Ацидоз может развиться при использовании синтетических диет, содержащих аминокислоты с кислыми свойствами.

По степени компенсированности нарушения КОС различают:

Компенсированные, при которых рН крови^ не отклоняется за пределы 7,35–7,45; рН 7,35–7,39 — компенсированный ацидоз; рН 7,41–7,45 — компенсированный алкалоз.

Декомпенсированные: ацидоз — рН 7,24 и ниже, алкалоз — рН 7,56 и выше. Субкомпенсированные: ацидоз — рН 7,34–7,25 и алкалоз — рН 7,46–7,55.

По механизмам развития выделяют:

1) ацидозы: а) газовые; б) негазовые: метаболические, выделительные (почечные, желудочные, кишечные), экзогенные;

2) алкалозы: а) газовые; б) негазовые: метаболические, выделительные, экзогенные;

3) ацидозы и алкалозы смешанные и комбинированные.

По течению нарушений КОС выделяют: острые и хронические. Для компенсации острых нарушений бывают задействованы чаще только буферные системы организма; в процессе хронических отклонений рН принимают участие почки, легкие, другие органы и ткани.

По первичности нарушений КОС: первичные и вторичные.

В основе развития первичных ацидозов (первичного изменения уровня Н⁺ и НСО₃^–) лежат 4 важнейших механизма либо их сочетания:

1. недостаточное удаление или избыточное образование СО₂ (может наблюдаться при гиповентиляции, мышечной работе);

2. гипоксия различной природы. Дефицит кислорода препятствует нейтрализации ионов водорода до образования воды;

3. образование кетокислот (-оксимасляной, ацетоуксусной) при быстрой мобилизации липидов в условиях дефицита внутриклеточной глюкозы (голодание, диабетический кетоз, выраженная печеночная недостаточность). Их концентрация может возрастать в 20–30 раз;

4. недостаточное выведение нелетучих кислот почками. В норме почки выводят за сутки сравнительно небольшое количество Н⁺ (100–200 ммоль/л). Однако стойкое нарушение функции почек постепенно приводит к развитию некомпенсированного ацидоза. Во всех других случаях ацидоз возникает вторично, т. е. в связи с исходными нарушениями электролитного баланса.

Вторичные ацидозы развиваются в следующих случаях:

1. при избыточной потере панкреатического и кишечного соков, богатых гидрокарбонатами, при поносах, свищах и т. п.;

2. при надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона, врожденная гипоплазия коры надпочечников, сопровождающаяся гипоальдостеронизмом и нарушением реабсорбции Na⁺);

3. при применении мочегонных средств, блокирующих обмен Na⁺ и Н⁺, ингибиторов карбоангидразы канальцевого эпителия;

4. при избыточном выведении ионов Clˉ в случае инфузии больших объемов несбалансированных солевых растворов (изотонического раствора хлорида Na⁺, раствора Рингера и др.).

Выделительные алкалозы по существу являются вторичными, т. к. связаны с первичным нарушением электролитного баланса. Например, при почечных формах нарушения возникают за счет задержки в организме ионов Na⁺ (гипернатриемия) и избыточного выделения Н⁺ и К⁺.