ЛОР-болезни
.docДиагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинической и отоскопической картины и рентгенологического выявления склеротического сосцевидного отростка, данных исследования слуха.
При эпитимпанитах перфорации располагаются в верхних отделах барабанной перепонки, главным образом в ее расслабленной части. Это затрудняет отток жидкости из барабанной полости, способствует застойным процессам, мацерации и разрушению слизистой оболочки, росту грануляций и полипов, переходу воспалительного кариозного процесса на костные ткани с разрушением последних, в том числе и цепи слуховых косточек, что приводит к прогрессирующему снижению слуха и требует хирургического лечения. В связи с тем что при краевых перфорациях, в том числе и в нижних отделах барабанной перепонки, костное кольцо также может вовлекаться в кариозный процесс, краевые перфорации также относятся к эпитимпанитам.
Кариозный процесс, распространяясь вглубь, может вызывать дальнейшее разрушение пирамиды височной кости (петрозит), захватывать медиальную стенку барабанной полости (лабиринтит), способствовать развитию внутричерепных осложнений, в частности, при вовлечении в процесс крыши барабанной полости (менингит, абсцесс мозга), вызывать развитие мастоидита. При деструктивном процессе кости гной приобретает характерный неприятный, гнилостный запах, что служит одним из важных диагностических признаков. При этом деструктивный костный материал вместе с эпидермальными чешуйками, холестерином, погибшими лейкоцитами образует опухолеподобное тестоватое образование в ухе, называемое холестеатомой, которое, скапливаясь в анатомически узких местах аттика и постепенно увеличиваясь в размерах, продолжает разрушать костные структуры уха.
Таким образом, выявленные осложнения эпитимпанитов в виде кариеса, грануляций, полипов и холестеатомы требуют хирургического лечения и являются относительными показаниями к проведению общеполостной санирующей операции уха (радикальной операции).
Проведение консервативной терапии при эпитимпанитах носит заведомо паллиативный характер и направлено на замедление патологического процесса и возможное предупреждение более грозных осложнений. Оно включает в себя общую противовоспалительную терапию и местное лечение с целью приостановить кариес кости, очистить ухо от холестеатомных масс, удалить полип, прижечь грануляции. Прижигание осуществляется 30—40 % растворами азотнокислого серебра или трихлоруксусной кислотой. Полипы удаляются с помощью срезающей ушной полипной петли.
Целью общеполостной санирующей операции уха является удаление патологически измененных тканей из всех отделов среднего уха и создание в сосцевидном отростке единой общей полости, соединенной выходом в наружный слуховой проход через снесенную заднюю костную стенку. Это позволяет производить в последующем наблюдения за мастоидальной полостью, осуществлять контроль состояния эпидермиса и при необходимости лечить непосредственно через наружный слуховой проход. Не следует путать згу санирующую операцию с реконструктивными операциями, восстанавливающими звукопроводящие пути, которые носят название тимпанопластики. Различают несколько типов тимпанопластик. Например, при восстановлении целостности барабанной перепонки операция носит название мирингопластики. Иногда, в случаях раннего выявления эпитимпанита, при незначительных разрушениях костных тканей пытаются совместить общеполостную санирующую операцию уха с тимпанопластикой. С этой целью широко используют оптическую технику — операционные микроскопы. В некоторых случаях можно оперировать ухо и через наружный слуховой проход (эндоурально).
Если имеется субтотальный или даже тотальный дефект барабанной перепонки, процесс называется эпимезотимпанитом. Он по своей сути и течению практически не отличается от эпитимпанита.
После проведения операции на ухе больного на каталке доставляют в палату. Первые сутки в связи с возможностью головокружений необходимо соблюдать строгий постельный режим. На вторые сутки наружную, пропитанную кровью повязку, меняют на свежую. При возможности больного ходить эта процедура выполняется в перевязочной. Перевязки следует делать чистыми руками, стерильными инструментами и перевязочный материалом. Нестерильным может быть только поверхностный закрепляющий бинт. Следует помнить, что рана за ухом после операции может быть зашита или остается открытой. В зависимости от этого определяются сроки первой перевязки, когда полностью удаляется послеоперационный тампон. В случаях открытой раны тампон может извлекаться уже на следующий день. При закрытой ране не рекомендуется спешить с первой перевязкой. Обычно, если позволяет состояние больного, она проводится на 6-е сутки. Для удаления старого тампона и наложения чистого стерильного материала используют разные пинцеты. Послеоперационная полость может обрабатываться сухим стерильным материалом или с применением антисептиков.
Следует учитывать возможность поражения лицевого нерва во время проведения операция на ухе. Медицинская сестра должна внимательно следить за появлением возможного головокружения, рвоты, нистагма, поражения лицевого нерва у больного и своевременно докладывать об этом врачу. При необходимости следует назначать консультации невропатолога и окулиста. Больной находится после операции в стационаре в течение 20—30 дней. Ему необходимо соблюдать щадящий режим поведения, своевременно производить смену белья, следить за состоянием волосистой части головы (учитывая, что больному запрещается мыть голову до тех пор, пока не снята повязка). Все больные с хроническими гнойными средними отитами должны находиться на диспансерном наблюдении и соблюдать тщательный уход за больным ухом. Им запрещается нырять в водоемы, при купаниях рекомендуется тщательно закрывать ухо ваткой, смоченной вазелиновым маслом, при малейших признаках насморка следует сразу начинать его лечение и обратиться к врачу. Врач не реже двух раз в год проводит тщательный осмотр уха и его туалет, включая послеоперационную мастоидальную полость, и при необходимости назначает адекватное лечение.
Воспалительные заболевания внутреннего уха (лабиринтиты)
Лабиринтиты — серьезные осложнения гнойных Средних отитов, при которых происходит переход воспалительного процесса на медиальную стенку барабанной полости. При этом наблюдается ограниченное или диффузное вовлечение в патологический процесс внутреннего уха с развитием серозного, гнойного или даже некротического поражения периферических отделов вестибулярного и слухового анализаторов. Чаще такой процесс может произойти при кариозном разрушении стенки костного лабиринта при хроническом гнойном эпитимпаните.
Однако, кроме тимпаногенного (контактного) пути распространения инфекции, существуют еще менингогенный, травматический и гематогенный.
Признаки лабиринтита достаточно ярки и начинают Проявляться у больного при перемене положения тела в виде головокружения, расстройства равновесия и появления тошноты и рвоты. Это связано с первичным проникновением токсинов во внутреннее ухо при кариозно пораженной стенке лабиринта — ограниченный серозный лабиринтит. В спокойном положении тела эти признаки, равно как и выявляющийся в это время у больного нистагм, постепенно проходят. При своевременно начатом лечении (в первые дни — консервативном, а в последующем — проведении санирующей общеполостной операции уха с чисткой поврежденной костной стенки лабиринта) признаки начинающегося лабнринтита безусловно обратимы и не приводят к инвалидизации больного.
При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса происходит полное разрушение костной стенки лабиринта с переходом гнойного процесса внутрь и развитием гнойного диффузного лабиринтита. При этом у больного определяется положительный фистульный симптом и признаки поражения всех отделов внутреннего уха, что выявляется при проведении аудиологического исследования и калорической пробы. В этой ситуации больному показано срочное хирургическое вмешательство с целью полного удаления пораженного внутреннего уха, чтобы не допустить перехода гнойного процесса на оболочки головного мозга. Спасти слух на больное ухо и вестибулярную функцию в этом случае уже не представляется возможным в связи с гнойным, а затем и некротическим разрушением чувствительных рецепторов вестибулокохлеарного нерва.
Отогенные внутричерепные осложнения
Отогенные внутричерепные осложнения, возникающие чаще как следствия хронических гнойных процессов уха и реже — при острых гнойных средних отитах, относятся к наиболее грозным заболеваниям, которые могут привести к тяжелой инвалидности и даже смерти больного.
Среди основных видов отогенных внутричерепных осложнений чаще встречается менингит, затем — абсцессы мозга и тромбоз сигмовидного синуса. Распространение гнойного процесса к мозгу при хронических гнойных отитах обычно происходит тимпаногенным или контактным путем, а при острых гнойных отитах — гематогенным или лимфогенным.
При контактном пути проникновения нередко происходит формирование ограниченного гнойного процесса между кариозной костью и твердой мозговой оболочкой или стенкой сигмовидного синуса, который называются экстрадуральным или перисинуозным абсцессом, такие абсцессы довольно редко диагностируются до операции и чаще обнаруживаются непосредственно во время хирургического вмешательства по ходу патологического процесса. Наличие указанных гнойников вызывает воспаление твердой мозговой оболочки, ее постепенное разрушение, образование грануляций и пропотевание токсинов на ее внутреннюю стенку. Это приводит сначала к явлениям ограниченного серозного менингита или стадии септицемии при развитии синустромбоза, а затем к быстрому разлитому гнойному менингиту и в последующем — я менингоэнцефалиту, отогенному сепсису.
В клинической картине очень важно различать стадийность процесса.
Начальная стадия или стадия общемозговых проявлений характеризуется интенсивной разлитой головной болью, чаще ночной, не снимающейся анальгетиками и связанной с повышением внутричерепного давления. Такая головная боль, усиливающаяся при перемене позы головы и малейшем внешнем раздражителе, приводит к тошноте и рвоте, не приносящей облегчения и не связанной с приемом пищи. У больных наблюдается характерная поза (чаще на боку с запрокинутой головой), страдальческое выражение лица, повышение температуры тела, помутнение сознания. При обследовании такого больного следует обратить внимание на появление положительных менингеальных симптомов (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига — Брудзинского, «подвешивания» и др.), выявление застойных явлений на глазном дне, изменения со стороны периферической крови.
Большую роль в правильной постановке диагноза при развитии гнойного менингита играет исследование спинномозговой жидкости, в которой выявляется повышение количества клеток (цитоз), белка и снижение количества сахара и хлоридов. Результаты спинномозговой пункции помогают отдифференцировать отогенный менингит от эпидемического цереброспинального и серозного туберкулезного менингитов.
Продолжение в этой стадии консервативной терапии и отказ от показанного срочного хирургического вмешательства приводят к смазанности клинической картины и развитию кратковременной латентной стадии.
Дальнейшее прогрессирующее развитие гнойного процесса в мозгу (менингоэнцефалит) приводит к разрушению мозговых структур в области височной доли или мозжечка с развитием стадии явных локальных или очаговых симптомов с характерной для поражения этих отделов симптоматикой.
Срочное проведение расширенной общеполостной санирующей операции уха с обнажением мозгового вещества и дренированием полости абсцесса спасает жизнь больному. Промедление в этой стадии ведет к завершающей терминальной стадии, неминуемо приводящей к летальному исходу.
В диагностике начала развития тромбоза сигмовидного синуса (стадии септицемии) следует обратить внимание на появление у больных характерного озноба, сменяющегося проливным потом. Назначенная в это время трехчасовая термометрия позволяет выявить наличие гектической лихорадки и своевременно принять решение о проведении больному санирующего хирургического лечения. В противном случае развивающийся тромбоз мозговых синусов приведет к стадии септикопиемии и развитию отогенного сепсиса, при котором могут образовываться метастатические гнойники в других органах и тканях с угрозой тромбоэмболии, что ухудшает прогноз.
После проведения больным с внутричерепными осложнениями срочных хирургических вмешательств необходимо назначение им комплексного терапевтического лечения, включая большие дозы антибиотиков (лучше вводить внутривенно), дегидратирующих и дезинтоксикационных препаратов, витаминотерапию и симптоматическое лечение. В тяжелых случаях отогенного сепсиса показано проведение гемотрансфузий, гемосорбции и применение антикоагулянтов.
Невоспалительные заболевания внутреннего уха
Отосклероз. Представляет собой своеобразное заболевание лиц молодого возраста, чаше женщин, неясной этиологии, при котором происходит нарушение нормального развития минерализации и питания костной ткани внутреннего уха с появлением склеротических очагов в области лабиринтных окон. При обследовании больных выявляют объективные симптомы снижения слуха по результатам акуметрического, аудиометрического и специального импедансометрического исследований. У больных определяется характерный низкочастотный субъективный шум, костно-воздушный интервал на аудиограмме, отрицательный опыт Желле, они лучше слышат в шумной обстановке. При отоскопии — барабанная перепонка практически не изменена, кожа слухового прохода истончена и сера отсутствует. Процесс прогрессирует и постепенно приводит больных к тугоухости. Провоцирующими факторами могут явиться беременность, интоксикации и инфекционные болезни.
Лечение — хирургическое. Проводят различные варианты стапедопяастики (рис. 114), то есть заменяют поврежденное и замурованное в овальном окне стремечко на протез из тефлона и тем самым восстанавливают подвижность звукопроводящей системы косточек. Лечение дает стойкое улучшение слуха практически у всех больных. Операцию рекомендуется начинать с уха, которое хуже слышит. Оперированным больным требуется диспансерное наблюдение, ограничение тяжелого физического труда и работы в шумной обстановке.
Болезнь Меньера. Это заболевание внутреннего уха не совсем ясной этиологии, при которой происходит одностороннее поражение уха приступообразного характера с развитием специфического симптомокомплекса: внезапного появления головокружения и вегетативных расстройств (тошноты, рвоты, потливости и т. д.); шума в ухе и прогрессирующего снижения слуха. Считается, что развитие болезни связано с повышением внутрилабиринтно-го давления в связи с гиперпродукцией эндолимфы, что приводит к дегенеративным изменениям структур внутреннего уха.
Частота приступов вариабельна (от 1—2 раз в месяц до 1 раза в год) и длится обычно несколько часов. Во время приступа у больных отмечается выраженный нистагм, вегетативные расстройства и головокружение. Тугоухость прогрессирует постепенно. В межприступный период больные чувствуют себя практически здоровыми. Со временем приступы становятся чаще и протекают все тяжелее.
Для диагностики следует тщательно собрать анамнез, провести детальное отоневрологическое исследование в период приступа. Диагностике помогает одномоментное поражение слуховой и вестибулярной функций, опыт Желле, исключение невриномы слухового нерва.
Поскольку полноценного этиотропного лечения пока еще нет, существует много методов и способов патогенетической и симптоматической терапии. Во время приступа обычно проводится госпитализация больного в неврологическое отделение и назначаются симптоматические лекарственные средства (введение атропина подкожно, новокаина и глюкозы внутривенно и т. д.). Необходимо исключить раздражающие факторы, провести дегидратацию, физиолечение, рефлексотерапию. В межприступном периоде прибегают к хирургическому лечению — декомпрессивным операциям на лабиринте и деструктивным операциям на вестибулокохлеарном нерве.
Кохлеариый неврит (нейросенсорная тугоухость). Это полиэтиологическое заболевание с развитием дегенеративно-атрофических процессов в звуковоспринимающей системе, приводящее к медленно прогрессирующей и стойкой потере слуха. Основными причинами этого процесса являются инфекция и интоксикация (токсический неврит); шум и вибрация, баротравма (механический или профессиональный неврит). Отдельно выделяют медикаментозный неврит, обусловленный назначением ототок-сичных антибиотиков.
Причиной нейросенсорной тугоухости также могут быть возрастные изменения, сосудистые нарушения внутреннего уха и мозговых структур, невринома слухового нерва. Кроме того, различают врожденную, наследственную нейросенсорную тугоухость (глухоту), которая обусловлена генетически. Врожденная глухота может явиться следствием перенесенного матерью во время беременности инфекционного заболевания (грипп, корь, краснуха, токсоплазмоз).
Установлено, что врожденная глухота (глухонемота) составляет примерно 20—30 % от общего числа тугоухих, а приобретенная тугоухость и глухота на 30 % имеют токсическую и инфекционную природу, на 20 % — медикаментозную. У многих больных повреждающие факторы действуют сочетанно, что усугубляет и ускоряет течение патологического процесса. Наибольшей токсичностью по отношению к слуховому нерву обладают некоторые антибиотики (неомицин, мономицин, стрептомицин), цитостатики, ряд антиаритмических средств, например хинадин, диуретики (лазикс, фурасемид) и т. д. Поэтому при назначении указанных препаратов следует строго придерживаться показаний, правил применения, разовых, суточных и курсовых доз. При появлении первых признаков интоксикации (шум в ушах, снижение слуха, головокружение) следует сразу сообщить об этом лечащему врачу и прекратить введение препарата. Иногда глухота возникает внезапно (острый неврит). В таких случаях больной должен быть срочно госпитализирован в лор-отделение для оказания своевременной помощи (цезинтоксикационная терапия, лечение в барокамере, назначение витаминов и препаратов, улучшающих передачу нервных импульсов в синапсах, биогенных стимуляторов).
При хронической нейросенсорной тугоухости различают 3 степени: легкую, когда имеются нарушения в восприятии шепотной речи; среднюю — при снижении восприятия разговорной речи до 1—4 м и тяжелую — снижение восприятия разговорной речи на расстоянии менее 1 м.
Диагноз устанавливается на основании жалоб больного на снижение слуха и шум в ушах, нарушение разборчивости речи, данных клинического исследования. При акуметрическом исследовании обращают внимание на плохое восприятие звуков высокой частоты, укорочение опытов Швабаха и Ринне. При аудиологическом исследовании проводят тональную и речевую аудиометрию и тесты надпороговой и объективной аудиометрии. 6 связи с необходимостью детального специального инструментального исследования больных с тугоухостью созданы специализированные слухоречсвые (сурдологопедические) диспансеры, оснащенные необходимой современной электронной аппаратурой, которые оказывают всю необходимую лечебно-консультативную и методическую помощь жителям своего региона.
Лечение инфекционного неврита должно быть направлено на устранение самого инфекционного заболевания и факторов его токсического воздействия. С этой целью необходимо раннее назначение нетоксичных антибактериальных препаратов в оптимальных дозах, внутривенного введения физиологического раствора, 0,5 % раствора глюкозы, унитиола. Показано назначение витаминов группы В, С, РР и биогенных стимуляторов. Эффективным является раннее применение физических методов воздействия (токи д'Арсонваля, электрофорез 5 % раствором калия-йодида на область сосцевидных отростков).
При токсических невритах после принятия мер по прекращению поступления в организм токсинов следует назначить для их скорейшего выведения из организма мочегонные и дезинтоксикационные средства (лазикс, полиглюкин, реополиглюкин, 5 % раствор уротропина, витамины группы В). Для улучшения метаболических процессов в тканях широко применяют АТФ, кокарбоксилазу, калия пантотенат, гипербарическую оксигенацию.
Нормализации микроциркуляции в ушном лабиринте способствуют легкие антикоагулянты, антиагрегантные препараты, церебральные вазодилятаторы (гепарин, трен-тал, стугерон, кавинтон и др.).
Сурдология и слухопротезирование
Сурдология — раздел медицины, занимающийся изучением, диагностикой, профилактикой и лечением патологических состояний, вызывающих стойкую тугоухость. Под термином «тугоухость» понимают постоянное снижение слуха, при котором еще сохраняется восприятие речи. Тугоухость следует отличать от глухоты — состояния, когда человек вообще не воспринимает громкую речь у своего уха. Эти два состояния не следует путать с глухонемотой, врожденной или приобретенной в раннем детском возрасте глухотой, сопровождающейся обусловленной ею невозможностью овладеть нормальной членораздельной речью. Если термин «глухота» является в основном социально-педагогическим понятием, то термин «тугоухость» остается медицинской проблемой, связанной с различными способами и методами консервативной и хирургической реабилитации.
Детская тугоухость в последнее время становится серьезной и важной проблемой. Несмотря на значительные успехи в этой области, число детей с тугоухостью не снижается, а многие факторы воздействия на орган слуха растущего организма ребенка приобретают в современных условиях все большее значение. Исследования последние лет показывают значительное увеличение числа детей < врожденными и генетическими дефектами, в том числе и с тугоухостью, мало снижается число детей и с приобретенной нейросенсорной тугоухостью.
Несомненно, что своевременное исследование слуха у детей, особенно у новорожденных, имеет чрезвычайно важное значение и не только с точки зрения ранней профилактики тугоухости, но и с точки зрения профилактики развития речи, которая во многом зависит от состояния органа слуха. Выявление патологии детского слуха затрудняется тем, что ребенок не может пожаловаться, а окружающие замечают ее только тогда, когда время для эффективных мероприятий бывает упущено.
Конечно, оптимальным было бы выявление патологии слуха еще во внутриутробном периоде, и такие методики предлагаются рядом зарубежных авторов (Циммерман Йоханссон, Портманн и др.). Однако, к сожалению, эти методы не нашли пока применения в отечественной прак тике.
Что же касается определения состояния слуха у ново рожденных, то наибольшее распространение получило ис пользование некоторых ориентировочных рефлексов, поз воляющих судить о наличии слуховой функции (глаэодви гательный и сосательный рефлексы, различные комплексы двигательных реакций, сердечно-сосудистые и дыхательные рефлексы, комплексы вегетативных реакций и др.). Так, например, Д. И. Тарасов и соавт. (1984), предлагают приближать источник звука к уху ребенка на расстояние 10 см с паузой в несколько секунд для исключения реакции ребенка на движение руки исследователя и производить звук. В качестве источника звука можно использовать колокольчик, игрушку-пищалку, трещотку Барани. Достоверной реакцией они считают физиологическую активность ребенка в течение 2 с после прекращения подачи звука. Звуковое раздражение авторы советуют производить несколько раз с паузами для успокоения ребенка. В то же время ряд авторов (К. Дитцель, Д. Даль, А. Гетце) считают, что исследование слуха у новорожденных должно проводиться исключительно при помощи шорохов и шумов. Наиболее информативными ответными реакциями новорожденных являются мигание и активность век, зажмуривание глаз и нахмурввание бровей, вздрагивание всего тела и разведение рук и ног в стороны, замирание, поворот головы и глаз в сторону источника звука, изменение ритма дыхания и др.
К сожалению, эти исследования могут дать ответ лишь на вопрос, слышит или Не слышит ребенок, но отнюдь не то, как он слышит. Кроме того, необходимо выявление нарушений поэтапного развития у ребенка голосовой функции, что может указывать на нарушение слуха. Так, например, появление в голосе ребенка резкого, скрипучего тембра, использование им лишь гласных звуков до 6-месячного возраста дает возможность предположить наличие у него тугоухости или глухоты. Однако нельзя забывать и о возможной задержке речи, связанной с патологией нервной системы ребенка.
Поэтому важным является дальнейшее исследование слуха у детей младшего возраста от 1 до 3 лет. Этот возрастной период является чрезвычайно важным в жизни ребенка, так как в это время формируется его речь. Не слыша голоса окружающих, он не может подражать им, а следовательно, и формировать свой словарный запас. Поэтому замедления, нарушения или искажения речи должны безусловно насторожить родителей и медицинских работников и заставить их провести тщательный и разносторонний контроль слуха в специализированном учреждении — сурдологопедическом диспансере. В арсенале диагностических средств для этой группы детей имеются объективные методы исследования, включающие методику вызванных слуховых потенциалов, транстимпанальной электрокохлеографии, метод акустической импедансометрии. Так, импедансометрия позволяет определить давление в среднем ухе, состояние слуховой трубы, тонус и степень подвижности барабанной перепонки, функциональное состояние цепи слуховых косточек. Метод основан на физическом законе: уровень звукового давления является функцией замкнутой полости. Именно такая полость создается благодаря введению в слуховой проход датчика импедансометра. Подробное описание всех соответствующих методик излагается в соответствующих руководствах, например в монографии М. Я. Козлова и А. Л. Левина (1989).
Детям от 3 до 5 лет широко применяют игровую тональную и речевую аудиометрию, методика которых заключается в выполнении ребенком определенных игровых заданий в ответ на звуковое раздражение.
При лечении выявленных тугоухих больных используется весь арсенал медикаментозных, физиотерапевтических и хирургических средств и методов. Однако во многих случаях приходится прибегать к комплексу реабилитационных мероприятий, объединенных названием «слухопротезирование». Оно подразумевает подбор индивидуального слухового аппарата, позволяющего усиливать внешние звуки и с наименьшим искажением передавать их в звуковоспринимающие структуры. Аппараты выпускаются различных видов и типов, снабжены регулятором громкости и костным или воздушным телефоном. Эффективность слухопротезирования зависит от технического совершенства, правильности индивидуального подбора. После подбора аппарата, который осуществляет врач-сурдолог с участием сурдопедагога, пациент проходит краткий курс обучения у сурдопедагога для скорейшей адаптации.
