Замедленная консолидация отломков нижней челюсти

Отломки нижней челюсти срастаются в течение 4-5 нед. К концу 4-5 нед происходит минерализация первичных коллагеновых структур. Подвижность костных фрагментов изчезает. Консолидация отломков, однако, может запаздывать на 2-3 нед. Причиной этого может быть генетическая предрасположенность, которая реализуется при неблагоприятных условиях (М.Б. Швырков). К ним относятся: неэффективная иммобилизация отломков, неправильное их расположение (не устранено смещение), интерпозиция мягких тканей между отломками, трофические расстройства в отломках в связи с повреждением нижнего луночного нерва. Этому также будет способствовать авитамиоз, диабет, инфекционные заболевания и др. Большое значение в развитии замедленной консолидации имеет низкое значение потенциальной остеоиндуктивной активности кости (Д.Д. Сумароков). Это зависит от недостаточной активности остеокластической резорбции в первой фазе репаративного остеогенеза. Она оказывается растянутой во времени, и концентрация морфогенетического белка (остеоиндуктивного фактора) не достигает концентрации, необходимой для неосложнённого остеогенеза. Со временем резорбция усиливается, продолжительность её увеличивается, и остеоиндуктор достигает пороговой концентрации, необходимой для неосложнённого остеогенеза. Однако остеогенез замедляется, стадийность его нарушается. В условиях затянувшейся гипоксии метаболизм тканей смещается в сторону анаэробного гликолиза. Пополняется пул хондро- и фибробластов, а дифференцировка остеобластов замедляется. Синтезируется коллаген, бедный гидроксипролином и гидроксилизином. Оссификация замедляется. Зона между отломками длительное время (до 2-3 нед) остаётся аваскулярной, роста сосудов в ней нет. Эндостальный остеогенез тормозится. Преобладает периостальный энхондральный остеогенез. Это обусловлено выраженной гипоксией тканей, в условиях которой перициты трансформируются в фибробласты, а вблизи немногочисленных сосудов, где гипоксия выражена меньше, - в хондробласты. Происходит энхондральное окостенение. К концу 6-й нед в образовавшейся костной мозоли ещё имеется хондроидная ткань, которая позже исчезает (Д.Д. Сумароков, М.Б. Швырков). При замедленной консолидации к концу 3-й нед имеется небольшая припухлость мягких тканей в области перелома. Она обусловлена формирующейся периостальной хрящевой мозолью (энхондральный остеогенез). К концу 4-й нед сохраняется подвижность отломков. Если в дальнейшем в течение 2 мес сохраняется подвижность отломков, то необходимо отломки фиксировать методом остеосинтеза. Это является единственным способом предотвратить формирование ложного сустава. Уменьшение деформации лица и отсутствие подвижности костных отломков свидетельствует о резорбции хрящевой костной мозоли и образовании костного сращения отломков челюстей. Профилактика и лечение этого осложнения - стимуляция защитных сил организма, медикаментозная оптимизация репаративного остеогенеза с учётом его стадийности.

Ложный сустав (псевдоартроз)

Ложный сустав может быть неблагоприятным исходом таких осложенений, возникающих при переломах челюстей, как замедленная консолидация или травматический остеомиелит. При этом осложнении нарушена целостность кости и имеется подвижность её фрагментов, что приводит к нарушению функци нижней челюсти. Ложный сустав возникает при условии потери костной ткани не более 5 мм. При утрате костной ткани более 5 мм возникает дефект нижней челюсти. Сформировавшийся ложный сустав представлен утолщёнными или истончёнными концами отломков, которые покрыты корковой замыкающей пластинкой. Они соединены между собой фиброзной перемычкой или тяжем, а снаружи покрыты фиброзной капсулой. Причинами формирования ложного сустава могут быть: - поздняя и недостаточно эффективная иммобилизация отломков нижней челюсти; - неправильное стояние костных фрагментов; - внедрение мышцы между концами отломков; - патологический перелом челюсти; - развитие воспалительного процесса в области концов костных отломков; - неадекватная общая терапия. На фоне замедленной консолидации к концу 3-й нед образовавшаяся фиброзная ткань покрывает концы отломков и проникает в щель перелома. Через 4 нед вдоль капилляров, врастающих в уже имеющуюся хрящевую мозоль, начинает образовываться костная ткань. Остеогенез на концах отломков происходит быстрее в связи с тем, что ветвление капилляров в этой зоне более энергичное, чем врастание их внутрь костного отломка. На фоне образовавшейся компактной костной ткани несколько позже формируется замыкательная пластинка на концах отломков. В основе формирования ложного сустава, как исхода травматического остеомиелита, лежит выраженная гипоксия тканей, что обусловливает преобладание фиброгенеза над остеогенезом. При обследовании обнаруживается подвижность отломков. Лицо может быть деформировано, прикус нарушен. При открывании рта определяется самостоятельное смещение каждого из отломков. Симптом патологической подвижности отломков положительный. На рентгенограмме видна замыкательная пластинка на концах костных фрагментов.

Рентгенограмма нижней челюсти, боковая проекция. Определяется «ложный сустав» в области перелома

Лечение больных с ложным суставом оперативное. Иссекают рубцы и фиброзную спайку между отломками. Склерозированные концы костных фрагментов отсекают до обнажения кровоточащей зоны. Костный дефект восполняют трансплантатом, сопоставляют отломки под контролем прикуса и фиксируют их, используя методы хирургического остеосинтеза, показанные в конкретной клинической ситуации.