
- •Нормальной физиологии для студентов лечебного и педиатрического факультетов.
- •Бгму, 2006
- •1. Рецепторы плазменной мембраны клеток. Механизм взаим – цитокинный каскад.
- •2. Внутриклеточные рецепторы.
- •Гемопоэз. И его регуляция.
- •Функции крови и их механизмы.
- •Газотранспортная функции крови и ее механизмы. (антикоагулянты: плазмин, гепарин)
- •Группы крови.
- •Гемолиз Er
- •Система резус фактор Rh.
- •Переливание крови.
- •Электрическая сигнализация. Характеристика сенсорных рецепторов (ср).
- •Классификация ср.
- •Физиология возбудимы тканей.
- •Законы реагирования возбудимых тканей на действие раздражителя.
- •Электрическая сигнализация (эс).
- •Потенциал покоя, рецепторный φ и φ действия.
- •Рецепторный потенциал (φр)
- •Потенциальные действия нейрона.
- •Нервные волокна. Синапс.
- •Классификация волокон.
- •Физиология мышц.
- •Сила мышц.
- •Работа и мощность мышц.
- •Физиологические свойства гладких мышц.
- •Общая характеристика функций цнс.
- •Общие свойства нервных клеток, их структура и функции.
- •Нервные цепи и сети.
- •Рефлекторная деятельность цнс.
- •Координационная деятельность (кд) в цнс.
- •Классификация торможения в цнс.
- •Изменение φмембр постсинаптической мембраны тормозного синапса.
- •2 Гипотезы механизма:
- •Общие принципы регуляции тонуса скелетных мышц, поддержания позы и организации движения.
- •Сравнительная характеристика фазических эксстрафузальных мышечных волокон (моторных единиц).
- •Роль моторных единиц и см в управлении длиной мышцы и ее напряжением.
- •Роль см в регуляции движений и поддержания тонуса и позы.
- •Участие ствола гм в управлении тонусам мышц, регуляции позы и организации движения.
- •Физиология вегетативной автономной нс.
- •Сравнительная характеристика авнс и соматической нс.
- •Основные функции авнс:
- •Сравнительная характеристика различных отделов авнс.
- •Особенности передачи возбуждения (сигнала) в вегетативных синапсах.
- •Сравнительная характеристика влияния симпатического и парасимпатического отделов на клетки – мишени.
- •Взаимодействие отделов авнс в регуляции функции.
- •Понятие об адаптационно-трофическом влиянии авнс.
- •Современные методы экспресс-оценки состояния вегетативного тонуса, которые имеет в своем распоряжении врач.
- •Физиология эндокринной системы. Основные функции эндокринной системы. Сравнение функций нервной и эндокринной систем.
- •Сравнение нервной и эндокринной регуляции функций.
- •Функциональная классификация эндокринных желез.
- •Общая характеристика гормонов.
- •Судьба гормонов в крови. Транспортные формы.
- •Функциональная классификация гормонов.
- •Регуляция выделения гормонов.
- •Методы оценки состояния функций эндокринной системы у человека.
- •Гипоталамо-гипофизарная система. Роль в стрессе.
- •Основные цепочки
- •Гландотропные гормоны. Роль гипоталамо-гипофизарной системы в развитии стресса.
- •Фазы стресса.
- •Гемодинамика.
- •Функциональная классификация сосудов:
- •Законы гемодинамики
- •Линейная и объемная скорости кровотока.
- •Характеристика микроциркуляции.
- •Фильтрация и реабсорбция.
- •Физиологические свойства миокарда.
- •Автоматия.
- •3 Механизма:
- •Проведение пд.
- •Сопряжение сокращения и возбуждения.
- •Сердечный цикл.
- •Коронарный кровоток.
- •Тоны сердца.
- •Сфигмограмма.
- •Регуляция деятельности сердца.
- •2 Группы механизмов регуляции:
- •Тонус нервных центров.
- •Местный механизм регулирования кровообращения.
- •Локальная ангиотензнрениновая система (рас)
- •Регуляция артериального давления (ад).
3 Механизма:
↓ проницаемость (Р) для К+
↑ Р для Na+;
↑ Р для Са2+.
При достижении 40-50 мВ возникает ПД. В норме ритм обретает несколько клеток СВУ, их называют водителями ритма, остальные клетки замедленно – латентные водители ритма. Возникший в пейсмекерах ПД распространяется по проводящей системе, достигает клеток рабочего миокарда, которые обладают автоматией. ПД благодаря импульсам распространившимся по волокнам Пуркинье (они разряжаются). ПД, возникающие в клетке водителя ритма и рабочего миокарда неодинаковые.
Для ПД рабочего миокардахарактерна быстрая деполяризация со значительным всплеском “+”q(с овершутом), быстро ↓ φ, длинное плато (фаза 2), реполяризация (фаза 3) до значит. устойчив., отриц. φ - - 90мВ – фаза 4.
ПД водителя ритма характеризуетсяболее медленной фазой реполяризации, низким овершутом, короткой нестабильной фазой плато, реполяризацией до нестаб ПП.
В клетках рабочего миокарда фаза деполяризации мембраны и инверсии φ, обусловлена входом Na+по быстрымNa– каналам. Когда ПП ↓ от 90 до 40 мВ, активизируется медленныеNa-Ca– каналы, по которымNa+и Са2+входят в клетки (при деполяризации по концентрации ЭХП (электро-химического потенциала); при инверсии – по концентрационному). Затем происходит инактивация быстрых К+- каналов, инактивирование ПД – прекращает выхода К+из клеток и входа Сl-, происходит быстрое ↓ ПД. ВходNa+и Са2+в клетках ≈= выходу К+из клетки и это обуславливает фазу плато.
Начинается инактивация медленных Na+и Са2+→ наблюдается медленный спад фазы плато. Активация К+каналов ↑, инактивация медленныхNa+и Са2+каналов завершается. Начинается реполяризация => исходный потенциал возвращается к исходной величине (-90 мВ).
Особенность ионных механизмов ПД клеток-пейсмекеров:
φм.значительно меньше (-60- -70 мВ).
Т.к. быстрые Na+каналы отстают, то при возникновении ПД входNa+осуществляется только по медленнымNa+каналам. Относительная роль этого механизма значительно < чем в клетке рабочего миокарда. Напротив, роль Са2+в механизмах ПД в клетках водителях ритма больше => меньшая крутизна подъема ПД клетки водителя ритма по сравнению с ПД клетки рабочего миокарда. ПД клетки водителя ритма = 70-80 мВ. Меньшая величина ПД обусловлена меньшей инверсией, т.е. овершутом φ (15 мВ) и высоким ПП (60-70 мВ). ПП до 90 мВ.
Особенность ионного транспорта клеток-водителей ритма связывают с низком Рмембрдля К+и постоянным токомNa+в клетке. Процессы инверсии переходят в реполяризацию, которая более медленная из-за медленного тока К+в клетке. На протяжении всего ПД кардиомиоцита находятся в абсолютной рефрактерной фазе, что связано с инактивацией быстрогоNa+- канала.
Ближе к концу ПД мембраны становится относительно рефрактерна. После окончания ПД мембрана становится гипервозбудимой.
Длительность ПД = 300 мс; практически только же длительность рефр периоды (ПДск мышц =1,2 мс).
Длительность ПД практически совпадает с сокращением.
Длительный рефрактерный период предохраняет миокард от слишком длительного сокращения, которое нарушило бы насосную функцию + нарушился бы ритм. После того как волна возбуждения СВУ охватывает все сердце она угасает, ибо обратных ход этой волны невозможен, т.к. сердце находится в состоянии рефрактерности.