Ауруханаға дейінгі кезеңде комалық науқастарды жүргізу тактикасында кеткен қателіктер

Ауруханаға дейінгі кезеңде кеткен қателіктерге жедел жәрдем бригадасының және квалификациялы мед,персоналдың жетіспеушілігі жатады.

Мүмкіндіктер болмауына байланысты ауруханаға дейінгі кезеңде барлық комалар және кетонурия кезінде қажет гипогликемия анықталмайды; перифериялық венаға катетер сирек қойылады, себебі бұл тасымалдау кезінде инфузиялық терапия жүргізуді қиындатады; флумазенил және мексидол бермейді. Дөрекі қателік болып инсульт кезінде АҚ кенеттен төмендеуі болып саналады. Жиі препараттардың мөлшері және саны жедел жәрдем бригадасының қолында болуына байланысты. Налоксон 0,4 мг, ал пирацетам 2 мг мөлшерінен асырылмайды. Соңғысы жалпы ми симптоматикасы айқын науқастарда қарсы көрсетіліміне қарамастан жиі еңгізіледі.

Сирек жағдайда 40%-ті глюкоза және налоксон ерт. гипогликемиялық және опиятты комаға күдіктенгенде диагностикалық мақсатпен еңгізіледі. Концентрленген глюкоза ерт. құяр алдында тияминді, ал трахея интубациясы алдында атропинмен премидикация жасалмайды.

Жиі тыныс аналептиктері және психостимуляторлар (кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин), кейде олар ОЖЖ (дроперидол, фентанил, реланиум,димедрол) белсенділігін тежейтін дәлдік заттармен бәрге қолданылады. Ми ісінуі болғанда глюко кортикоиттарды емес оның орнына фуросимидті қолданады. Маннитолды сирек, ал преднизолонды дексаметазоға қарағанда жиі пайдаланады. Алькогольді кома кезінде жылыту және асқазанды жуу жүргізілмейді. Науқасты толық қарау болмайды: кома тереңдігін бағаламайды, тыныс жилігін, ЖЖЖ, АҚ анықтамайды және ЭКГ сирек тіркелкді.

АУРУХАНАҒА ЖАТҚЫЗУҒА КӨРСЕТКІШТЕР

Комадағы науқас жедел реанимация бөлімшесіне, ал БМЖ және субархноидальды қан құюлу кезінде нейрохирургиялық бөлімшеге жатқызылады.

Қант диабеті кезінде сананың бұзылуы.

Қант дибетінің негізінде экзогенді және эндогенді сипаттағы созылмалы гипергликемиялық жағдай жатқан жеке ауру ретінде қарастырылады. Қант диабеті эндокринді жүйе ауруларының ең кең тараған түрі. Денсаулықпен байланысты ДДС ұйымының аурулар және мәселелер халықаралық статистикалық жіктеу бойынша:

• инсулинге тәулді ҚД – І тип;

• инсулинге ҚД – ІІ тип

ҚД декомпенсациясы команың үш түрімен көрінуі мүмкін:

1. кетоацидоз және оның соңғы көрінісі – кетоацидоздық (кетоацидемиялық, кетонемиялық) диабеттік кома.

2. гиперосмолярлы кома.

3. гипогликемиялық кома.

Жоғарыда көрсетілгендердің ішінен жиі инсулинге тәуелді ҚД науқастарында кетоацидоздық кома дамиды. Берілген патология кезінде өлім 6-10% құрайды.

Кетоацидоздық кома

Кетоацидоздық кома деп ҚД диабеті науқастарында және гипергликемия, кетоацидоз және қан плазмасы гиперосмолярлығы фонында болатын патологиялық синдромды айтамыз.

Этиологиясы. Инсулинге тәуелді ҚД декомпенсациясы экзогенді және эндогенді инсулинге салыстырмалы және абсолютті жетіспеушілік болғанда дамиды.

Алғаш ҚД анықталған науқастардың лабораторлы зерттеулерінде толық немесе толық емес эндогенді инсулиннің жетісеушілігі анықталады. Берілген патология себебі болып ұйқы безінің L-жасушаларының өлуі болады, ал дер кезінде дәрігерге қаралып диагноз(шөлдеу, полиурия, арықтау) қойылмағаннан кетоацидоздық кома дамиды.

ҚД клиникалық түрде қойылған науқастарда декомпенсацияның себептері мыналар болуы мүмкін:

1. инсулинотерапия қателіктері (төмен дозалар);

2. өзінің ауруына науқастың дұрыс қарамауы(диетаны бұзу, алкоголь қабылдау, инсулин мөлшерін өз бетімен өзгерту);

3. ағзаның инсулинге деген қажеттілігін тез өсіретін физикалық және психикалық жағдайлар;

4. жедел аурулар (әсіресе іріңді инфекциялар), сепсис, менингит, панкреатит және т.б.

5. физикалық және психикалық жарақаттар, жүктілік, операциялар;

6. стрессті ситуациялар;

7. қосарланған эндокринді патология: феохромоцитома, тиреотоксикоз, Кушинг синдромы;

8. глюкокортикоидтарды ұзақ қолдану.

Патогенезі. Инсулинде жетіспеушілік яғни эндогенді немесе экзогенді инсулин арасындағы сәйкессіздік ағзадағы контр инсулярлы гормондардің: адреналин, глюкагон, кортизолдың көп бөлінуі глюкозаның жасушаға кіруін одан әрі қиындатады. Қанда және жасушадан тыс энергия көзі глюкозаның артық мөлшерінде эгергетикалық ашылу феномені дамиды. Утилизациаланбаған глюкозаның артық жиналуы плазма осмолярлығын жоғарлатады, нәтижесінде интерстициалды, кейіннен жасуша ішілік сұйықтық және ондағы микро элеменнтер қан тамырға шығады, бұл жасушалық дегидратация дамытады және электролиттердің жасуша ішілік құрамын төмендетеді. Глюкозаның бүйректен өту табалдырығынан асқанда глюкозурия, осмотикалық диурез дамиды, нәтижесінде жалпы ауыр дегидратация, дисэлектротемия, гиповолимия дамиды, қан қоюланады, реологиялық қасиеті бұзылады, тромб түзілуі күшейеді, бүйрек перфузиясының көлемі азаяды. Қанда глюкоза деңгейінің жоғарылауымен байланысты аталған потологиялық каскадты ҚД декомпицациясы кезіндегі алғашқы звеносы деп атуға болады.

Екінші шартты звено кетон денелерінің көп жиналуымен, яғни кетозбен, содан соң кетоацитозбен байланысты. Жоғарыда айтылғандай ағзада глюкозаның артық жиналуы глюкоза жетіспеушілігінен болады. Энергиялық ашығуға ағза бос май қышқылдарының тотығуының жоғарылауымен және липидті тотығудың соңғы өнімі ацетил СоА (қ.ж. трикарбон қышқылы циклінде атф түзілуін қалыптастыру керек, алайда БМҚ жартылай ыдырау өнімдері және ацетил СоА – үлкен мөлшері Кребс цикліне түсуін бұзады, бұл энергия түзілуін тежейді), жоғарылауымен жауап береді. Қанда қажет емес ацетил СоА үлкен мөлшері жиналады.

Бауырда жай химиялық реакциялар жолымен ацетил СоА кетон денелері түзіледі, бұған ацето ацетат (ацето сірке қышқылы), бетаоксибутират (бетооксимай қышқылы) және ацетон жатады. Қ.ж. бұлар ағзада өндірілетін жалпы энергияның 1-2 % бұлшықетте анаэробты гликолиз жолымен түзіліп және ағзадан шығарылады, алайда кетон денелерінің артық мөлшерінде және инсулин болмағанда бұлшықет кетон денелерін толығымен ағзадан шығара алмайды. Кетоз дамиды. Әлсіз қышқылдық қасметі бар кетон денелері ағзада сутегі ионының жиналуына және гидрокрбонат натрий ионының төмендеуіне әкеледі, нәтижесінде метоболикплық ацидоз дамиды (айқын кето ацитозда қан плазмасының рН 7,2-7,0 ) дейін азаяды.

Осылайша диабетті кетоацидоз кезінде инсулин жетіспеушілігі және контринсулярлы гормондардың артық секрециясы ауыр метаболикалық бұзылыстарға алып келеді, негізінен: ацидоз, плазма гиперосмолярлығы, калий, натрий, магний, фосфор және бикорбанаттардың жоғалуымен жүретін тіндік және жалпы дегидратация. Бұл бұзылыстар комалық жағдай дамуын шақырады.

Кетацидоздық кома кезінде ОЖЖ қызметінің бұзылу себептері әлі күнге анықталмаған. Кетон денелерінің ОЖЖ токсикалық әсері туралы пікір ақталмады. Қазіргі таңда кето ацидоз кезіндегі өлім себебі болып плазма гиперосмолярлығы фонында дамитын бас миы нейрондарының дегидратациясы болып саналады.

Клиникасы. Кетацидоздық диабеттік кома баяу дамиды. Кетацидоздың алғашқы белгілерінен есін жоғалтуға дейін бірнеше күндер өтеді.

Диабеттік кетацидоздық команың ағымының үш кезеңі бар:

1. басталып келе жатқан кетацидоз.

2. айқын кетацидоз.

3. кетацидоздық кома.

Басталып келе жатқан кетацидоз ҚД тез үдемелі декомпенсациясымен жүреді: ауыздың құрғауы, шөлдеу, полиуриямен зәр шығару жиілейді, терісі қышиды және улану белгілері (жалпы әлсіздік, бас ауруы, жүрек айну, құсу) күшейеді. Ацетон иісі шығады. Қан плазмасында гипергликемия артады (глюкоза деңгейі 16,5 ммоль/л және одан көп), зәр реакциясында ацетон оң, жоғары глюкозурия байқалады.

Ем жүргізілмесе диспепсиялық синдром: көп рет қайталанатын жеңілдік әкелмейтін құсу кейде тоқтамайтын құсу болады. Іш өтуі, кейде іш қатуы болады. Кейбір науқастарда спецификалық емес іш аурулары болуы мүмкін, бұл жедел іш жаған көрінісін қалыптастырады (кетацидоздық команың асқазан ішектік түрі). Аурудың бұл кезеңінде сананың бұзылу белгілері байқала бастайды: ұйқысы келеді, апатия, науқас қоршаған ортаға араласпайды, уақытты және кеңістікте дезориентация болады, ем жүргізілмесе кома дамиды. Ауыр метаболикалық ацидозға тән клиникалық белгілер науқаста компенсаторлы жиі, шулы және терең тыныс алуымен көрінеді. Өкпеде аускультативті қатағ тыныс естіледі, АҚ қалыптан төмен болады, компенсаторлы тахикардия дамиды. Гипертониялық дегидратацияға тән белгілер байқалады.

Науқастарда жиі азотемия және гиперкетонемиямен байланысты тері жамылғыларының гиперестезиясы дамиды. Дәл осы симптом кетоацидозды жағдайды басқа аурулармен шатастырып алады.

Негізгі және қосымша ауруының асқынуына байланысты кетоацидоздың клиникалық көрінісіне қарап бірнеше түрін ажыратады:

• асқазан - ішектік ( іштегі ауру сезімі, жүрек айну, «кофе» түстес құсу тән; шажырқайда және АІЖ орналасқан ангиопатияларда болады);

• кардиоваскулярлы (ауыр коллапс, ентігу, цианоз, тахикардия тән; жүрек ритмі мен өткізгіштігінің бұзылысы тән; ЖҚЖ ангиопатияларда болады);

• бүйректік - диабеттік нефропатия фонында кездеседі; протеинурия және зәр тұнбасының (гематурия мочевина) өзгеруі және олигоанурия тән;

• энцефалопатиялық (ангиопатия фонында бас миы қантамырларының атеросклерозында болады) клиникалық көрінісінде өтпелі гемипарез, рефлекстердің ассиметриясы, біржақты пирамидалық белгілер болуы мүмкін. Берілген түрінде асқыну негізгі ауруынан болды ма, әлде біріншілік кома немесе инсульт екенін ажырату қиын.

Кетоацидоздық команың диф. диагнозы ОИМ апоплексиялық түрімен, уремиялық, хлоргидропениялық, гиперосмолярлы және гипогликемиялық комалармен өткізіледі.