5. Өзіндік дайындыққа арналған сұрақтар:

• Негізгі білімі бойынща ОЖЖ анатомиясы мен физиологиясын;

• Берілген сабақ бойынша:

  1. комалық жағдайға анықтама беру.

  2. патогенезіне байланысты комалық жағдайлардың түрін анықтау.

  3. комалық жағдайлар кезінде жедел медициналық жәрдемді көрсету.

  4. кома, клиникасы, диагностикасы, диф. диагностикасы, жедел жәрдем. Глазго шкаласы.

  5. қант диабеті кезіндегі комалық жағдайлар. Клиникасы, диагностикасы, жедел жәрдем.

6. Ақпаратты - дидактикалық бөлім: Кома

Кома (гр. Коma – терең ұйқы) – қоршаған ортаны және өзін өзі көп немесе аз айқындықтағы неврологиялық және нейровегетативті қабылдауы толық жоғалуымен жүретін естің толық өшуі. Бастапқы механизмдер дамуы әртүрлі болғандығына қарамастан, команың негізгі патогенездік звеносы стереотипті және белгілі бір биохимиялық каскадтан тұрады, мұның кезеңдері бір- бірімен «шеңбер» жасап байланысады(Карлов В.А., 1999г.):

1. ми жасушаларында қоздырушы глутамат және аспартат аминқышқылдарының жиналуы;

2. мидың энергиялық субстратының (АТФ) иондық насос инактивациясымен бітуі және жасуша деполяризациясының дамуы;

3. иондық насос инактивациясына және глутамат және аспартаттың беткей жасуша рецепторына әсер етуіне байланысты жасушаның тұрақты деполяризациясы болады, бұл өз кезегінде ми жасушаларынан калий ионының жоғалуына және кальций, натрий, хлор және су жиналуына байланысты ми ісінуін шақырады;

4. қоздырушы аминқышқылының бөлінуі және АТФ көп пайдалануды белсендіретін жасушаішілік кальций ионының мөлшерінің көбеюі;

5. фосфолипаза және протеазаның белсенуімен жүретін жасуша мембранасының деградациясымен, апоптозбен (жасушаның генетикалық жоспарланған өлімі), екіншілік тыныс алудың және гемодинамика бұзылыстарымен, жергілікті және жалпы ми ісінуімен жүретін ми тінінің өзгерісі болып табылады. Ми басішілік қысымның жоғарылауына әкеледі, нәтижесінде церебралды перфузды қысым төмендейді, ол ми тінінің екіншілік ишемиясын шақырады(«жаңа шеңбер»). Ми ісінуі нәтижесінде оның бағанасының екіншілік дислокациясы дамиды: қитарлық, анизокория, корнеальды және көру реакцияларының болмауы немесе төмендеуі, бұзылыстар деңгейін одан әрі қиындататын тыныс алу мен гемодинамиканың бұзылыстары(Карлов В.А., 1999ж)

Кома церебралды жетіспеушілік жағдайы ретінде қарастырылады, себебі ол ОЖЖ координациялық қызметінің бұзылыстарымен, ағзаның жеке, автономды қызмет жүйелерімен байланысының үзілуі, ағзаның өзіндік реттелу және гомеостазды қалыпты ұстау мүмкіндіктерінің жоғалуымен сипатталады. Клиникалық түрде былай көрінеді: сананың болмауы, өмірге маңызды қозғалыс, сезімталдық және соматикалық қызметтерінің бұзылуы.

Этиологиясы әртүрлі комалар: кетоацидоздық, уремиялық, бауырлық және т.б. белгілі бір дәрежеде бір біріне ұқсас болады және сананың болмауымен, сезімталдықтың, рефлекстердің, қаңқа бұлшықеттерінің тонусының төмендеуімен немесе жоғалуымен, ағзаның вегетативті қызметтерінің бұзылыстарымен сипатталады. Мұнымен қоса негізгі ауруына тән симптомдар байқалады: ошақтық неврологиялық симптоматика, сарғыштану, азотемия.

Сананың бұлыңғырлануы және рефлекстердің (сіңірлік, периосталді, терілік және бас ми жүйкелері) кома тереңдеген сайын олар да өше береді. Бірінші жас, сосын кәрі рефлекстер жоғалады. Бас миының ошақтық зақымдалуы болмаған жағдайда команың тереңдеуі біріншіден болып, сосын екі жақты патологиялық белгілердің мүлде болмауымен сипатталады(Бабинский рефлексі). Ошақтық зақымдануларға біржақтылық тән. Менингеальді белгілер – шүйде бұлшықеттерінің ригидтілігі, Керниг және Брудзинский симптомдары, ми қабықтарының зақымдалуына тән – менингит, менингоэнцефелит, ми ісінуі және ми қабықтарының тітіркенуі. ОЖЖ қызметінің өшуімен байланысты церебралды жетіспеушіліктің үдеуі тыныс алудың гипо- және гипервентиляциясымен жүретін әртүрлі бұзылыстарға және осыған сәйкес қышқыл – негіздік жағдайдың респираторлы жылжуына әкеліп соғады. Гемодинамиканың терең бұзылыстары әдетте терминалды сатыда болады.

Басқа да клиникалық көріністері, команың даму қарқыны, берілген анамнездер команың әртүрлі дәрежесін анықтауда әдетте жеткілікті болады.