Менингеальді синдром үш симптомнан тұрады

-ауыру симптомы

-жалпы гиперестизия

-бұлшықет тоникалық симптомы

Осындай симптомдар анықталса профильді госпитализация жасап,ары қарай сай ем жүргізу.

Соматогенді кома жергілікті неврологиялық симптомдар болмайды, ми терең зақымдалады: естің жоғалуы,симметриялық,екі жақта бірдей беткей және терең рефлекстердің,бұлшықет тонусының жоғалуы,екі жақты табандық патологиялық Бабинский рефлексінің болуы.

Ең басты симптом ми ассиметриясының болмауы.

Соматагенді кома эндогенді немесе экзогенді интоксикациядан дамиды.

Мидың тежелуіне байланысты кома үш дәрежеге бөлінеді:жеңіл,орташа,ауыр.

Жедел диагностикада төрт церебральді патологиялық процесті ажыратамыз:

1 Жедел мидың тежелуі жергілікті неврологиялық симптомдар ауыр миға қан құюлуларда,ми қан тамырларының эмболиясында,бас ми травмаларында

2 Жедел естің тежелуімен жергілікті симптомдарсыз эпилептикалық ұстамаларда,ауыр емес бас ми травмаларында,кардиогенді,аурулық,кардиогенді,психогенді шокта,ауыр электравмаларында нервтің зақымдалуымен.

3 Ақырындап естің тежелуі ерте дамыған жергілікті ми синдромдары мен ми қабық синдромдарында,ерте пайда болған ми инфарктында,ауыр өтетін гемморагияларда емес, ісік пен абсцес кезінде,ашық сәттен кейін,ауырменингитте,менингоэнцефалитте.сонымен қатар жұлындық шоктан кейін пайда болатын тетра параплегиялар.

4 Бірте бірте естің бұзылуы немесе қабықтық симптом,бірінші этапта артериялық қысымның қатты көтерілуінен пайда болған гипертониялық энцефалопатияда,гипо,гипергликемияда,жедел бауыр,бүйрек ,тиреоидты,бүйрекүсті безінің жетіспеушілігінде,жедел панкреатитте,порфирия,әр түрлі улануларда,химиялық заттармен,инсектицидтермен,анафилактикалық,септикалық шокта,үсігенде пайда болған тырысулық ұстамаларда.

Бұл категорияда патологиялық процестерде жергілікті ,қабықтық симптомдар болмайды,тырысулық ұстамалар аурудың бастапқы кезінде ғана болады.

Бауырлық кома бастапқы кезде қайтымды ,кейіннен қайтымсыз болып табылатын психикалық,нерв бұлшықеттік ауыр жетіспеушілікпен массивті қанның порто жүйеге келуі.Бауырлық команың екі түрі болады:бауыр жасушалық ол бауырдың паренхимасының некрозы кезінде,портокавальді ол портокавальді анастомоздардың болуымен сипатталады.Кейде екі түрі бірге кездеседі.

Этиология. Жиі бауыр жасушалық команың себебі болып:массивті бауырлық некрозы бар жедел вирусты гепатиттер,ауыр жедел алкогольді гепатит,жедел токсикалық гепатит.Сонымен қатар кома бауырдың жедел қан айналым бұзылыстарында ,жүктілерде жедел майлы бауыр кезінде кездеседі.Портокавальді команың себебі болып бауыр циррозы табылады.Сирек кездесетін себептер қақпа венасының тромбозы,шистосомоздар жатады.

Патогенез. Бауыр комасысының тез дамып және оның патенциальді қайта қалпына келуі ОЖЖ ның бауыр комасында зақымдануы метоболикалық проц

Естерге байланысты.Ең негізгі токсиндерге:аммиак,ароматикалық қышқылдар,метионин,меркаптин,фенол,индол жатады.Бұл заттардың улары миға әсер етіп,ондағы энергетикалық қорды азайтады,мембрана потенциалдарын өзгертеді,нейромедиатрлі бұзылыстар,органикалық бұзылыстарға алып келеді.Аммиак тоқ ішекте жартысы ащ ішекте микроорганизмдерден мочевинадан түзіледі және белоктар құрылады.Аммиактың толық метоболизмі бауырда өтеді сондықтан қалыпты жағдайда қан айналымда тек аммиактың іздері болады. Гипераммонемия және гипераминоацедемия портокавальдіаностомоздардан дамитын бауыр ци ррозы кезінде бауыр жасушалары мочевина өндіре алмай дамиды.

Гипераммонемия бауыр циррозында белоктың жоғары катоболизмін шақырадыжәне оны энергия көзі ретінде пайдаланады.Бұлшыққетте жоғары катоболизмі әсерінен мускулатурадан көп мөлшерде ароматикалық амин қышқылдары қанға түседі.Олар көп болғандықтан нервтік бұлшықеттік синапстың өткізгіштігін,ОЖЖның өткізгіштігін бұзып энцефолопатияға алып келеді.Адренергия жүйесі бұзылса шеткі қантамырлардың кедергісі азайып жүректің соғуы күшейіп,венозды артериальді анастомоздар ашылып,өмірге қажетті ағзалар адекватты қанданбай,ОЖЖ токсикалық заттарға,стрестік жағдайға сезімтал болады.Бауырдың массивті некрозында жіне соның әсерінен кома дамығанда майлардың тотығуы жоғары болып,ол мембрананың өткізгіштігін жоғарылатып,протеолитикалық ферменттердің босатып,аутолиздің заттарын,церебротоксикалық уларды жинайды.Сонымен қатар буыр некрозын қан айналым бұзыстары,циркуляторлы гипоксия,,тамыр ішілік гиперкоагуляция шақырады.

Клиникалық көрінісі. Кома найзағай тәрізді,жедел, жеделдеу болып бөлінеді.

Найзағай тәріздіде аурудың басында ОЖЖ ның зақымдалубелгілері болады,Сарғаю мен гемморрагиялық симптом коматозды жағдайда болады.Жедел жағдайда науқастың жағдайы күрт төмендеп гипертермиялық синдром,айқын интоксикация синдромы,сарғаю,гемморагиялық синдром.Кома 4-6тадан кейін дамиды.Жеделдеу түрінде ақырындап әлсіздік,адинамия,прогиядариссирлеуші интоксикация, Сарғаю найзағай тәрізді. болады,Науқастың жағдайы біресе жақсы ,біресе нашар.Ұйқышылдық ұйқысыздықпен ауысады.Жиі ісіктік гемморагиялық синром болады.Кома 3-4 аптада дамиды.

Нервтік психикалық бұзылу бойынша кома бөлінеді:прекома,қауіпті кома,өзіндік кома болып.

Прекома.Ақырындап,білінбей дамиды.Науқастар мазасыз,эмоциональді лабильді болады.Қорқыныш,депрессия,апатия болады.Тәртібі өзгереді.Сіңірлік рефлекс жоғары,тырусуға жақын жағдай.Жиі нистагм,жеке бұлшықеттердің тырысуы,Ойлау төмендейді,ориентация өзгереді.Ұйқысы бұзылады,сөйлеуі қиындайды.

Өмірге қауіпті кома. Ест анық емес.Уақытты,өзін, кеңістікті ажырата алмайды.Ұстамалар депрессия,ұйқышылдықпен сипатталады.Ауру сезімі сақталған.Шапалақ тәрізді тремор анық.Жеке бұлшықеттердің дірілдеуі.Қимыл координациясы бұзылады.Кома бірнеше сағаттан бірнеше күнге созылады.

Өзіндік кома.Есінің болмауымен ерекшеленеді.Жағдайы ұйықтап жатқан секілді болады.Ешқандай реакциясы жоқ.Аяқ,шүйде бұлшықетінің

регидтілігі,анемия,сіңір рефлекстерінің жоғалуынан гиперрефлексияға дейін.Терминальді стадияда бұлшықет ригидтілігі төмендейді,бұлшықет дірілдейді,тырысу ұстамалары,қарашық кеңейеді,жарыққа реакциясы болмайды,сфинктердің параличі.Науқастың тынысы тоқтайды.ЭЭГ изолинияға жақын.Бауыр иісі шығады,ол ағзада меркаптапуриннің жиналуына байланысты,сарғаю,гемморагиялық синдром.

Қанда гипохромды анемия,лейкоцитоз немесе лейкопения,солға жылжыған нейтрофилез,коньюгацияланған және коньюгацияланбаған билирубиннің жоғарылауы,протромбин төмендеген,қанның факторлартөмендеген,альбумин,холестирин,қант төмендейді,ароматикалық амин қышқылдары,аммиак жоғары.Трансаминаза аурудың басында жоғары комада төмен.Жиі декомпенсирленген метоболикалық ацидоз,бауыр циррозында гипокалиемиямен бірге жүретін метоболикалық алколоз.

Диагностика Аурудың болуы,және әртүрлі қоздырушы факторлар.Оларға АІЖ қан кету,седативті,ұцықтатқыш,диуретикалық заттарды дұрыс қабылдамау,құсу,іш өту,Асцитті эвакуалациялау,белоктық зағамдарды көп қабылдау,алкогольді қабылдау.Алаңдататын симптомдар:сарғаюдың күшеюі,ұйөының бұзылуы,бауырлық иіс,гемморагиялық синдром,бауырдың мөлшерінің кішіреуі.Психикалық өзгерістер дамиды.

Дифференциальді диагноз ми қан айналымының бұзылуымен, жедел вирусты гепатитің найзағай тәрізді түрімен,дәрілік гепатитпен, жүктілердіңжедел майлы бауырымен жүргіземіз. Ми қан айналымының бұзылысында жергілікті симптомдар басым.Фульминантты гепатитта гипоальбуминемия гипопротеинемиямен бірге жүреді,бауыр жұмсақ қамыр тәрізді консистенциялы,ісік асцитикалық синдром өңештің варикозды кеңеюісіз жүреді.Жүктілерде майлы бауыр дені сау әйелде жүктіліктің 33-37 аптасында дамиды.Жедел басталады,жиі басы ауырады,іштің ауруы,анорексия,жүрек айну,эрозивті эзофагогастриттің әсерінен қанды құсық.Одан кейін фульминантты бауыр жетіспеушілігі дамиды,сарғаю,әлсіз гипераминотрансфеземия, тырысулар, қалшылдау, бауыр кішірейіп, кома дамиды.Летальділік 80%.

Бауыр комасын интенсивті терапия бөлімшесінде емдейді,гемодинамиканы бақылайды, дене массасын, температурасын, диурез,су электролитті тепе теңдікті,коагулаграмма,қант деңгейін,қанның азотын,бауыр биохимия көрсеткіштерің бақылайды.Үнемі қарап,терісін күнделікті сүрту,ауыз қуысын бор қышқылымен сүрту,іш киімдерін, төсегін жиі ауыстыру,зәр тоқтап қалса қуықты катетеризациялау,науқастың қалпын ауыстыру,палатаны желдендіру,жүйелі ылғалдандырылған оттегімен қамтамасыз ету.

Аммиакті интоксикацияны жою тәулігіне 1-2 рет жоғары клизма жасау қажет және амниогенді ішекті флораны жою үшін резорбциялық емес антибиотиктер және синтетикалық дисахарид лактулоза қолданамыз.Антибиотикте ең тиімдісі неомицин сульфат,назагастральді түтікше немесе клизма жасаймыз.Мономацин немесе канамицин қолдануға болады.Лактулоза қауіпсіз.Ол анаэробты бактериялармен гидролизденіп сүт қышқылына айналады. Және осматикалық іш жүргізгіш болып,тоқ ішекте амин қышқылдарының катоболизмін тежейді.50% лактулоза сиропын 60-150 мл тәулігіне ауызға қолданамыз.Және де сондай эффект көрсететін сорбитол.Су электролиттік жағдайға және қышқылдық жағдайға қарай науқастарға көктамырға тамшылатып 5% глюкоза енгізуге болады.Глюкоза парентеральді тағам,бауырдың функциональді қабілетін жақсартады.Өкпе ісінуі,асцит ары қарай өршімес үшін глюкозаның мөлшерін 400 г,2-3 литрден аспау керек.Қан факторлары жетіспесе мұздатылған плазма құямыз,200-300 мл 3-4 гфибриноген,2030 мг витамин К.Қанға сіңіп үлгерген аммиакты усыздандыру үшін глутамин қышқылын,аргинин,орницетил,бауыр жасушаларының қызметін жақсартатын липой қышөылы,эссенциале қолданамыз.Қатерлі гипертермияда анальгин,антигистаминді препараттар,ганглиоблакаторлар ұсынылады.Симптоматикалық терапияда көрсеткіш бойынша седативті,тырысуға қарсы,жүрек препараттарын қолданамыз.ТШҰ синдромында коагулаграмманы қарай отырып гепарин тағайындаймыз.Қан айналым мен микроциркуляцияны жақсарту үшін дроперидол,эуфиллин,дезагреганттар береміз.

Гипоксияның алдын алу үшін бауырдың оксигенациясын жақсарту үшін жиі ылғалданған оттегі береміз.асқазанға оттегі көпіршігін береміз.Барокамерада гипер бариялық оксигенация 2-3 атм 1-2 сағат қоямыз. Сонымен қатар гемодиализ, гемосорбция, лимфосорбция, асцитосорбция жасауға болады. Науқасты комадан шығарған соң көп мөлшерде сұйықтық,диета,көмірсуға бай,белок пен майды шектейміз.