Эмфизема легких
Эмфизема легких — состояние, характеризующееся патологическим увеличением воздушных пространств легкого дистальнее терминальных бронхиол. При эмфиземе легких деструктивно изменяются альвеолярные стенки.
Этиология
Причины эмфиземы легких условно подразделяют на две группы.
I. Патологическая микроциркуляция, изменение свойств сурфактанта, врожденный дефицит α-антитрипсина, который при определенных условиях может привести к избыточному действию ферментов, в том числе эластазы (основным источником которой являются нейтрофилы). Это ведет к разрушению межальвеолярных перегородок и слиянию отдельных альвеол в более крупные эмфизематозные полости. Эти факторы способствуют нарушению прочности и эластичности структуры легких. Развивается первичная диффузная эмфизема. Происходит патологическая реструктуризация всего дыхательного отдела легкого. Во время выдоха, когда повышается внутригрудное давление, мелкие бронхи пассивно спадаются, бронхиальное сопротивление увеличивается, а, следовательно, повышается давление в альвеолах. Это происходит как последствие ослабления эластических свойств легких из-за диффузной эмфиземы, потому что мелкие бронхи изначально не имеют хрящевого каркаса.
Бронхиальная проходимость при первичной эмфиземе все еще не нарушена. Все альвеолы ацинуса легких поражаются равномерно. Развивается панацинарная эмфизема, происходит атрофия межальвеольных перегородок и редукция капиллярного русла. Однако бронхи и бронхиолы не подвержены обструкции, т. к. отсутствуют воспалительные изменения.
II. Хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма, характеризующиеся обструкцией дыхательных путей — основной фактор развития вторичной (обструктивной) эмфиземы легких. При хроническом обструктивном бронхите создаются благоприятные условия для формирования механизма растяжения альвеол, что в свою очередь — причина вторичной эмфиземы легких. У больных во время выдоха понижается внутригрудное давление. Бронхиальный просвет растягивается, уменьшая бронхиальную обструкцию. В то же время, при выдохе положительное грудное давление усугубляет бронхиальную обструкцию (по причине дополнительной компрессии). Таким образом, инспирированный воздух задерживается в альвеолах, способствуя их перерастяжению. Возможно даже распространение воспаления с бронхов на прилегающие альвеолы. Это ведет к разрушению межальвеольных перегородок.
Характерными для вторичной эмфиземы являются вздутие респираторных альвеол и изменение альвеол, ближайших к ним. Подобное заболевание носит название центроацинарной эмфиземы.
При опросе больного с эмфиземой легких основной жалобой является одышка, которая постепенно прогрессирует и носит обычно экспираторный характер.
Анамнез
Часто встречающаяся так называемая вторичная эмфизема легких развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы. В этих случаях эмфизема диффузная. Реже встречается происхождении первичная эмфизема. Следует выяснить экзогенные факторы, способствующие развитию эмфиземы легких: курение, поллютанты окружающей среды, профессиональной вредности, повторяющиеся респираторные инфекционные заболевания. Среди поллютантов наибольшая доля отводится диоксидам серы и азота, а также озону и черному дыму. В анамнезе следует отразить год возникновения одышки, периоды ухудшения состояния, присоединения легочной и легочно-сердечной недостаточности, лечение и его результаты, причину настоящей госпитализации.
Общий осмотр
Для больных эмфиземой легких характерно снижение массы тела, что связано с напряженной работой респираторных мышц, которая направлена на преодоление высокого сопротивления терминального отдела дыхательных путей.
Больные эмфиземой легких в начальных стадиях заболевания принимают вынужденное положение на животе с опущенными вниз головой и плечевым поясом, что приносит им облегчение, т. к. в таком положении достигается повышение внутрибрюшного давления, поднятие вверх диафрагмы и улучшение ее функции. Однако при выраженной эмфиземе легких и утомлении дыхательных мышц горизонтальное положение вызывает чрезмерно напряженную работу диафрагмы, поэтому они вынуждены спать в сидячем положении.
Температура тела
У больных эмфиземой легких нормальная или субнормальная (колебание в пределах 35,0-36,5 0С), что объясняется замедлением периферического кровотока в венозной системе. Она редко повышается более, чем на 1 0С у больных диффузной медленно прогрессирующей эмфиземой легких, даже при присоединении инфекции.
Цвет кожных покровов при эмфиземе легких скорее розовый, чем синюшный. Мало выраженный цианоз обусловлен длительным сохранением газового состава крови, в дальнейшем появляется цианоз, который обусловлен развитием гиперкании, у больных можно выявить «вересковый язык» (голубой оттенок языка), который является клиническим показателем гиперкании при эмфиземе легких.
Исследование органов дыхания
Осмотр грудной клетки
Для эмфиземы легких характерна бочкообразная грудная клетка, объем увеличен как за счет увеличения межреберного промежутка, так и в связи с увеличением переднезаднего размера (расстояния между позвоночником и грудиной). Грудная клетка как бы постоянно находится в фазе глубокого вдоха. Ребра приближаются к горизонтальному положению, подвижность их ограничена, межреберные промежутки расширены и даже выбухают. Эпигастральный угол увеличивается и становится тупым, надключичные области расширяются, сглаживаются, иногда имеют подушкообразное выбухание. Плечевой пояс приподнимается, создавая впечатление укороченной шеи, наблюдается дискоординация дыхательных движений, появление признаков парадоксального дыхания (ребра на вдохе могут парадоксально втягиваться, что связано с тягой низко стоящей уплощенной диафрагмы).
Иногда наблюдается кифоз. Во время выдоха повышается внутригрудное давление, вследствие чего набухают шейные вены, иногда выявляются расширенные вены в нижней части грудной клетки. В случае присоединения правожелудочковой сердечной недостаточности набухание вен не исчезает и на вдохе.
Одышка при эмфиземе легких имеет экспираторный характер, при этом одышка напоминает пыхтение. Больные при небольшой физической нагрузке и даже в покое осуществляют выдох при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»). При этом повышается давление в бронхиальном дереве, что уменьшает экспираторный коллапс мелких бесхрящевых бронхов (обусловленный нарушением эластических свойств легочной ткани и возрастанием внутригрудного давления) и способствует увеличению объема вентиляции.
Пальпация грудной клетки
Ригидность. Голосовое дрожание не изменено или ослаблено из-за повышения воздушности легочной ткани, из-за чего она хуже проводит звуковые колебания на поверхность грудной клетки.
Перкуссия
При сравнительной перкуссии выявляется коробочный звук. При топографической перкуссии отмечается увеличение высоты стояния верхушек и расширение полей Кренига. Нижние границы легких опущены. Наблюдается резкое ограничение подвижности нижнего легочного края. Характерно уменьшение сердечной и печеночной тупости. Все изменения обусловлены повышением воздушности и увеличением объема легочной ткани при эмфиземе легких.
Аускультация
При эмфиземе легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, в тяжелых случаях — резко ослабленное. Появление хрипов не характерно для эмфиземы легких. При проведении кашлевой пробы или на высоте форсированного выдоха может появляться скудное количество сухих свистящих хрипов.
Бронхофония не изменена или ослаблена.
Сердечно-сосудистая система
При осмотре верхушечный и сердечный толчок не определяются. При пальпации — верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не пальпируется.
При перкуссии границы относительной тупости сердца определяются с трудом, а абсолютной — не определяются.
При аускультации сердца — ослабление тонов, акцент II тона над легочной артерией, брадикардия, которая обусловлена ваготонией, выявляемой при эмфиземе легких уже в начальные периоды болезни, и только при присоединении правожелудочковой сердечной недостаточности возникает тахикардия.
Исследование печени
Размеры абсолютной тупости печени при эмфиземе легких уменьшены в связи с повышением воздушности легких и увеличением их объема. Из-за низкого стояния диафрагмы печень может быть опущена и пальпируется на несколько сантиметров ниже реберной дуги, хотя размеры ее не изменены. Только при развитии правожелудочковой сердечной недостаточности наблюдается истинное увеличение печени, край ее при пальпации закруглен, болезненный, при надавливании на нее увеличивается набухание шейных вен (симптом Плеша).
Рентгенологическое исследование грудной клетки
Повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние купола диафрагмы, ограничение подвижности диафрагмы, расширение межреберных промежутков, ослабление легочного рисунка на периферии. Сердце обычно не увеличивается, а вследствие низкого стояния диафрагмы оно принимает каплевидную форму («капельное сердце»).
Спирография
При эмфиземе легких наблюдается стойкое снижение скоростных показателей (ОФВ1, тест Тиффно), обструкция носит стойкий необратимый характер, отмечается увеличение общей емкости легких и остаточного объема, снижение ЖЕЛ и МВЛ, диффузионной способности легких.
Рис. 4.Эмфизема дегких.
Синдром уплотнения легочной ткани (пневмосклероз)
Пневмосклероз — патология в легких, характеризующаяся замещением тканей легкого соединительной тканью. Происходит как результат воспаления, а также дистрофии тканей легкого, из-за чего в участках поражения нарушается упругость и транспорт газов. Внеклеточный матрикс, разрастаясь в основных органах дыхания, деформирует ветви дыхательного горла, а само легкое уплотняется и сморщивается. Результатом этого является безвоздушность, легкие уменьшаются в размерах.
Причины пневмосклероза
Часто пневмосклероз является сопровождением и исходом болезней легких:
инфекционного характера, вызванные попаданием посторонних веществ в легкие, воспаления легочной ткани, вызванные вирусом, которые не разрешились, туберкулез легких, микозы;
бронхит с хроническим течением, воспаление ткани, окружающей бронхи, хронические обструктивные заболевания легких;
пневмоконикозы, возникшие после длительных вдыханий пыли и газов, по происхождению — промышленные, вызванные облучением;
фиброзирующие и альвеолиты, вызванные действием аллергена;
легочная форма болезни Бека;
наличие посторонних тесаркоидозол в ответвлениях легочного горла;
травмы, полученные в результате ранений, травмы торакса, лёгких.
болезни легких (наследственные).
* Дефекты кровотока малого круга при митральном стенозе, недостаточности левого желудочка сердца, легочного тромбоза.
* Ионизирующее излучение.
* Приема пневмотропных токсичных лекарственных средств.
Различают диффузный и очаговый (локальный) пневмосклероз, последний бывает крупно- и мелкоочаговым.
В зависимости от выраженности разрастания соединительной ткани различают фиброз, склероз, цирроз легких. При пневмофиброзе рубцовые изменения в легких выражены умеренно. При пневмосклерозе происходит более грубое замещение легких соединительной тканью. При циррозе отмечается полное замещение альвеол, а также частично бронхов и сосудов дезорганизованной соединительной тканью. Пневмосклероз является симптомом или исходом ряда заболеваний.
Симптомы пневмосклероза
Выделяют следующие симптомы пневмосклероза:
Признаки основного заболевания, приводящего к пневмосклерозу (хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь и др.).
Одышка при диффузном пневмосклерозе, вначале при физической нагрузке, затем и в покое; кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты; выраженный диффузный цианоз.
Клинические симптомы цирроза легкого: резкая деформация грудной клетки, частичная атрофия грудных мышц, сморщивание межреберных промежутков, смещение трахеи, крупных сосудов и сердца в сторону поражения, тупой звук при перкуссии, резкое ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы при аускультации.
Ограниченный пневмосклероз чаще всего не вызывает у больного практически никаких ощущений, кроме кашля с незначительным количеством отделяемого в виде мокроты. Если осматривать пораженную сторону, можно обнаружить, что грудная клетка в этом месте имеет впадину.
Основной признак пневмосклероза диффузного происхождения — одышка: вначале — при физической нагрузке, на более поздних — и в покое. Ткань альвеол плохо вентилируется, поэтому кожа таких больных синюшного цвета. Пальцы больного напоминают барабанные палочки (симптом пальцев Гиппократа), что говорит о нарастании дыхательной недостаточности.
Диффузный пневмосклероз проходит с хронически протекающим воспалением ветвей дыхательного горла. Больной жалуется только на кашель — поначалу редкий, который переходит в навязчивый, сильный с обильным гнойным отделяемым. Течение пневмосклероза утяжеляет основной недуг: бронхоэктатическая болезнь или хроническая пневмония.
Не исключена болезненность ноющего характера в торакальной области, резкое похудение, такие больные выглядят ослабленными, они быстро устают.
На сколько тяжелым будет течение зависит от размера пораженных участков.
Анамнез
Частые обострения хронического бронхита, наличие бронхоэктатической болезни, неразрешившаяся острая пневмония, туберкулез легких, хронический венозный застой в легких у больных с сердечной недостаточностью, грипп, ОРЗ, детские инфекции (корь, коклюш), курение, загрязнение окружающего воздуха, действие боевых отравляющих веществ, длительный контакт с производственной пылью (двуокиси кремния и др.); появление нарастающей одышки обычно во время обострения хронического воспалительного легочного процесса (нетуберкулезной этиологии); присоединение легочной и легочно-сердечной недостаточности.
Общий осмотр больного: диффузный цианоз, набухание шейных вен.
Исследование органов дыхания
Диффузному пневмосклерозу сопутствует эмфизема легких, из-за чего клиническая картина пневмоклероза нередко нивелируется симптомами эмфиземы легких. Поэтому необходимо четко дифференцировать симптомы, обусловленные пневмосклерозом (синдром уплотнения легочной ткани) и симптомы, связанные с эмфиземой легких (синдром повышенной воздушности легочной ткани).
Осмотр грудной клетки
Больных с диффузным пневмосклерозом ее форма может быть не изменена или бочкообразная (из-за сопутствующей эмфиземы легких). При очаговом пневмосклерозе можно выявить западение грудной клетки, т. к. происходит сморщивание легочной ткани, уменьшение ее в объеме. У больных, перенесших туберкулез, иногда наблюдается западение над- и подключичных ямок вследствие сморщивания верхушек легких.
Пальпация грудной клетки
Над участком пневмосклероза наблюдается усиление голосового дрожания. Однако, при диффузном пневмосклерозе этот симптом, как правило, нивелируется эмфиземой легких.
Перкуссия
Над зоной пневмосклероза определяется притупленный перкуторный звук. При диффузном пневмосклерозе из-за наличия эмфиземы легких отмечается коробочный звук, который может чередоваться с участками притупленного звука. Подвижность нижнего легочного края ограничена.
Аускультация
При диффузном пневмосклерозе выслушивается жесткое дыхание. При очаговом пневмосклерозе, захватывающем несколько сегментов или целую долю, определяется бронхиальное дыхание. Побочные дыхательные шумы не характерны для пневмосклероза, а появление их связано с сопутствующим бронхитом. При наличии пневмосклероза влажные мелкопузырчатые хрипы становятся звонкими и по тембру напоминают звук крепитации.
Сердечно-сосудистая система
Прогрессирование пневмосклероза и эмфиземы легких приводит к развитию легочного сердца. При осмотре и пальпации сердца выявляется сердечный толчок. При перкуссии отмечается смешение правой границы относительной сердечной тупости кнаружи, увеличение абсолютной тупости сердца.
При аускультации выслушивается акцент II тона на легочной артерии, ослабление I тона у основания мечевидного отростка, тахикардия.
Рентгенологическое исследование грудной клетки — усиление бронхо-сосудистого рисунка, тяжистость легочных полей, деформация легочного рисунка.
Анализ крови — вторичный эритроцитоз вследствие гипоксии.
Спирография
При пневмосклерозе снижается растяжимость эластических элементов легких, что способствует развитию рестриктивного типа дыхательной недостаточности, для которого характерно снижение ЖЕЛ, РОвд, ОЕЛ, МВЛ, при этом тест Тиффно остается в норме или даже выше нормальных показателей.
Контрольные вопросы
1. Понятие о бронхиальной астме. Классификация бронхиальной астмы.
2. Этиология и патогенез бронхиальной астмы.
3. Жалобы, особенности анамнеза у больного с бронхиальной астмой.
4. Объективные данные (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) у больного во время приступа бронхиальной астмы.
5. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных бронхиальной астмой (субъективные и объективные данные, ЭКГ).
6. Особенности анализа крови и мокроты при бронхиальной астме.
7. Изменение функции внешнего дыхания при бронхиальной астме.
8. Отличие бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы.
9. Понятие об эмфиземе легких. Этиологические факторы.
10. Объективные данные (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) у больного эмфиземой легких.
11. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных эмфиземой легких (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, данные ЭКГ).
12. Рентгенологическая картина эмфиземы легких.
13. Функция внешнего дыхания при эмфиземе легких.
14. Понятие о диффузном пневмосклерозе. Этиологические факторы.
15. Объективные данные (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) у больных диффузным и очаговым пневмосклерозом.
16. Рентгенологическая картина и функция внешнего дыхания при пневмосклерозе.
Контрольные задачи
1. Больная П., 50 лет, работала в прачечном комбинате. При поступлении предъявляла жалобы на приступы удушья по утрам, постоянную одышку, кашель с трудноотделяемой мокротой. Больна в течение 10 лет, появление приступов удушья отметила после перенесенного простудного заболевания, ухудшение состояния отмечает преимущественно в весенне-осеннее время, в анамнезе — пневмония.
Объективно: цианоз кожных покровов; вынужденное положение — сидит, наклонившись вперед, фиксируя плечевой пояс; шейные вены набухшие, грудная клетка эмфизематозная. Голосовое дрожание ослаблено, эластичность грудной клетки снижена. При перкуссии определяется коробочный звук, нижние границы легких опущены на 1 ребро, подвижность нижнего легочного края по среднеподмышечной линии — 3 см. Аускультативно-ослабленное везикулярное дыхание, множественные сухие свистящие хрипы. В анализе крови количество лейкоцитов 8,5Х109/л, эозинофилов 12%.
Поставьте предварительный диагноз.
2. Больная Н., 25 лет, поступила с жалобами на приступы удушья, сильное слезотечение, заложенность носа. Больна с детства, когда стали отмечаться приступы удушья. Ухудшение состояния обычно весной ежегодно, в остальное время чувствует себя хорошо.
Объективно: цианоз, грудная клетка правильной формы, эластична. При сравнительной перкуссии — коробочный звук, нижние границы легких незначительно опущены, экскурсия нижнего края легких умеренно снижена. В легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, сухие свистящие хрипы. В анализе крови эозинофилия 24%.
Поставьте диагноз у данной больной.
3. Больной С., 65 лет, поступил с жалобами на постоянную одышку, усиливающуюся при малейшей физической нагрузке, кашель с отделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты. Болен 5 лет. Ранее отмечал частые бронхиты, работал в шахте в течение 20 лет, много курил.
Объективно: цианоз разлитой, диффузный, набухание шейных вен. Положение в постели: лежит низко. Грудная клетка эмфизематозная, ригидна. Голосовое дрожание ослаблено в симметричных зонах. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. При выслушивании сердца определяется акцент II топа над легочной артерией, тахикардия.
Какой процесс в легких имеется у больного?