Состояние лор-органов Справочно

Наиболее часто обнаруживается хронический тонзиллит, синусит, аденоидит.

Следует отметить, что у детей с бронхиальной астмой первый приступ развился на фоне или вскоре после перенесенной ангины или обострения хронического тонзиллита эти данные дают основание рассматривать хронический воспалительный процесс в миндалинах как фактор, способствующий формированию инфекционной аллергии.

Более чем у половины детей, больных бронхиальной астмой, при кдинико-рентгенологическом исследовании диагностируются синуиты. У значительной части детей, больных бронхиальной астмой, при обследовании выявляются увеличенные аденоидные вегетации. В основе увеличения аденоидов наряду с гиперплазией лимфоидной ткани лежит аллергический воспалительный процесс.

У отдельных детей при обследовании выявляется искривление носовой перегородки. Присоединение аллергического ринита в таких случаях приводит к значительному нарушению носового дыхания.

При длительном течении бронхиальной астмы у части детей и особенно при наличии сопутствующего воспалительного процесса в носовых ходах, пазухах носа и миндалинах наблюдается развитие хронического катарально­го или гипертрофического фарингита, который нередко сочетается с проявлениями трахеита. В значительной мере развитие фаринготрахеита может быть связано с аллергическими механизмами. Доминирующим в его клинической картине является наличие навязчивого приступообразного кашля, вслед за возникновением, которого нередко отмечается усиление бронхоспастического компонента.

Возникновение воспалительного процесса в различных отделах дыха­тельных путей может быть одной из причин, ведущих к снижению барьерной функции слизистой оболочки дыхательного тракта по элиминации экзогенных аллергенов. Присоединение в этих случаях вторичной инфекции может явиться основой для развития инфекционной аллергии.

Изменения бронхолегочного аппарата. Формирование бронхиальной астмы и ее течение сопровождаются вовлечением в патологический процесс всего бронхолегочного аппарата. Нарушение проходимости бронхов при бронхи­альной астме имеет в своей основе аллергический воспалительный процесс, локализованный в мелких бронхах и бронхиолах. По данным бронхоскопического исследования в остром периоде этого заболевания наблюдается резко выраженный диффузный отек слизистой оболочки бронхиального дерева. При бронхографическом исследовании у детей, больных бронхиальной астмой, обнаруживаются либо признаки, указывающие на повышенный тонус бронхов, либо нерезко выраженная деформация отдельных участков бронхов. У большинства больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой детей по данным бронхоскопии после стихания астматических проявлений выявляются симптомы долевого или сегментарного эндобронхита.

При микроскопическом исследовании мокроты больных бронхиальной астмой выявляются характерные для аллергического воспаления бронхов элементы: эозинофилы, лейкоциты, эпителиальные клетки, альвеолярные макрофаги, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана. Более частое обнаружение спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена имеет место у детей старшего возраста. При бактериологическом исследовании у детей чаще всего обнаруживаются различные штаммы стафилококка и стрептококка, у ряда больных высеваются дрожжеподобные грибы.

Нарушение бронхиальной проходимости при бронхиальной астме ведет к вовлечению в патологический процесс легочной паренхимы. Обострение этого заболевания сопровождается эмфиземой легких. По стихании астматических проявлений уменьшается и вздутие легких и в слу­чаях благоприятного течения болезни при наличии продолжительной ремиссии признаки эмфиземы могут отсутствовать. Однако у детей с тяжелым течением бронхиальной астмы, особенно в старшем возрасте, эмфизема практически сохраняется постоянно, приводя к выраженным нарушениям функции легких и сердечно-сосудистой системы.

Нарушения бронхиальной проходимости при обострении бронхиальной астмы дыхательная недостаточность в первую очередь связана с изменением вентиляционной функции легких. Повышенное сопротивление дыхательных путей в период приступа бронхиальной астмы ведет к уменьшению жизненной емкости легких, значительному снижению максимальной вентиляции легких, свидетельствующее о снижении резервов. Эти изменения и. основе своей могут иметь инфильтрацию и отек бронхи­ального дерева, уменьшение количества вентилируемых альвеол и изменение метаболизма коллагеновых белков соединительной ткани легких, что ведет к нарушению функции внешнего дыхания в период при­ступа бронхиальной астмы.

Сопровождающая острый период бронхиальной астмы тканевая гипоксия и связанное с ней нарушение окислительно-восстановительных процессов являются причиной развития различных сдвигов кислотно-основного состояния, чаще всего в виде респираторного и метаболического ацидоза.

В межприступном периоде бронхиальной астмы показатели вентиляционной функции легких по сравнению с приступным периодом улучшаются, однако полной нормализации их не происходит, что особенно отчетливо прослеживается при тяжелом течении бронхиальной астмы. Таким образом, течение бронхиальной астмы у детей! сопровождается значительными нарушениями функции внешнего дыхания, которые могут явиться основой для развития дыхательной недостаточности и функциональных расстройств со стороны других органов.

Изменения сердечно-сосудистой системы. В силу тесной функциональной взаимосвязи органов дыхания и кровообращения обострение бронхиальной астмы у детей сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы. В период приступа бронхиальной астмы в большинстве случаев дети не предъявляют каких-либо жалоб на сердце и лишь в ряде случаев дети старшего возраста указывают на сердцебиение, боли и чувство давления в области сердца. При исследовании в этом периоде обнаруживаются тахикардия, приглушение тонов сердца, акцент II тона на легочной артерии, сужение границ сердца за счет вздутия легких и связанным с этим небольшим поворотом сердца вокруг своей оси с медиальным смещением верхушки его.

При электрокардиографическом исследовании во время приступа бронхиальной астмы, помимо тахикардии, выявляются изменения функционального состояния миокарда.

Эти данные указывают на ухудшение сократительной способности миокарда у детей с бронхиальной астмой. Более всего страдает мышечная ткань правого желудочка, что связано с гипертензией в малом круге кровообращения при этом заболевании.

После перенесенного приступа бронхиальной астмы у ряда детей с тяжелым течением бронхиальной астмы изменения на ЭКГ, выявленные в остром периоде заболевания, могут сохраняться продолжительное время.

Приступный период бронхиальной астмы сопровождается значительными изменениями в сосудистой системе. Наблюдается повышение артериального давления.

В межприступном периоде у большинства детей отмечаются нор­мальные показатели артериального давления, у некоторых детей с тяжелым течением болезни диастолическое давление остается повышенным.

Увеличивается также скорость пульсовой волны и повышается периферическое сопротивление.

У большинства детей отмечаются начальные признаки нарушения капиллярного кровообращения – признаки венозного застоя, расширение венозного и артериального отделов капиллярной петли, анастомозы между капиллярны­ми петлями.