6.Торможение в цнс.

Явление центрального торможения было открыто И.М.Сеченовым в 1862 году. Он обнаружил, что если на поперечный срез таламуса (зрительных бугров) лягушки положить кристаллик поваренной соли, то время рефлекса сгибания резко удлиняется (сгибание лапки при погружении ее в раствор серной кислоты). Сеченов считал, что центры торможения рефлексов спинного мозга у лягушки локализуются в таламусе, так как после удаления кристаллика соли время рефлекса восстанавливалось. Однако вскоре Гольц показал, что рефлекс сгибания затормаживается при одновременном сдавливании другой лапки пинцетом у лягушки с удаленным таламусом – т.е. у спинальной лягушки. спинного мозга, когда при осуществлении сгибательного рефлекса центры мышц-разгибателей находятся в состоянии торможения.

Следовательно, в ЦНС существует несколько видов торможения, имеющих разную природу и разную локализацию, но основанных на одном механизме – развитии ТПСП.

7.Постсинаптическое торможение.

В настоящее время установлено, что в ЦНС имеются особые тормозные нейроны – клетки Реншоу , аксоны которых образуют тормозные синапсы на мотонейронах спинного мозга. Клетки Реншоу – вставочные нейроны, на них контактируют одна или несколько коллатералей аксона мотонейрона. Поэтому, возникающее с помощью клеток Реншоу торможение, называется возвратным. Возбуждение, возникающее в мотонейроне, по прямому пути идет к скелетным мышцам, а по коллатерали аксона – к тормозной клетке Реншоу, которая подавляет дальнейшее возбуждение мотонейрона, что имеет охранительное значение. Тормозным медиатором у клетки Реншоу является глицин.

Он вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны ( в отличие от возбуждающих медиаторов ЦНС, которые дают деполяризующий эффект) и она регистрируется как ТПСП. Постсинаптическое торможение можно устранить применением стрихнина, который блокирует тормозные синапсы.

8.Пресинаптическое торможение.

Оно открыто в ЦНС сравнительно недавно и изучено меньше. Пресинаптическое торможение локализуется в пресинаптической мембране аксо-аксональных синапсов, когда окончания аксонов других нервных клеток располагаются перед синаптической бляшкой. Медиаторы этих синапсов деполяризуют пресинаптическую мембрану и приводят ее в состояние, подобное катодической депрессии. Это обусловливает частичную или полную блокаду проведения по нервным волокнам возбуждающих импульсов, идущих к нервным окончаниям. Пресинаптическое торможение более длительное.

9.Пессимальное торможение.

Торможение деятельности нервной клетки может осуществляться и без участия особых тормозных структур. В этом случае оно возникает в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием слишком частых импульсов (как пессимум в нервно-мышечном препарате). К пессимальному торможению особо склонны промежуточные нейроны спинного мозга, нейроны ретикулярной формации. При стойкой деполяризации в них наступает состояние, подобное катодической депрессии. Этот вид торможения был описан Н.Е.Введенским.