§ 2. Гиперчувствительность II типа.
Во время сенсибилизации происходит взаимодействие антигена с макрофагом и трёхклеточная кооперация иммуноцитов, в результате которой образуется клон плазматических клеток, продуцирующих Ig М и G. Эти антитела свободно циркулируют во внутренней среде организма.
В фазе повторного попадания аллергена он фиксируется на цитоплазматических мембранах клеток макроорганизма. Реакция антиген-антитело происходит на поверхности клеток, которые содержат аллерген, и может быть вызванная действием трёх механизмов.
1. Цитолиз, связанный с активностью комплемента. Ig G и М блокируют антигенные детерминанты аллергена, образуя фиксированный иммунный комплекс. Последний взаимодействует с системой комплемента, активируя ее по классическому пути. Это приводит к разрушению цитоплазматической мембраны клетки-мишени и выходу биологически активных веществ.
2. Антителозависимая клеточная цитотоксическость. Ig G и М блокируют антигенные детерминанты аллергена, образуя фиксированный иммунный комплекс. С Fc-фрагментами Ig G и М взаимодействуют К-клетки. Последние атакуют клетку-мишень, вводя в неё ферменты, которые увеличивают проницаемость цитоплазматическойї мембраны, что приводит к разрушению клетки-мишени и выходу биологически активных веществ.
3. Антителозависимый фагоцитоз. Ig G и М блокируют антигенные детерминанты аллергена, образуя фиксированный иммунный комплекс. С Fc-фрагментами Ig G и М взаимодействуют макрофаги, которые осуществляют фагоцитоз с помощью опсонизации клетки-мишени.
В фазе клинических проявлений биологически активные вещества вызывают эффекты, аналогичные таковым при гиперчувствительности I типа. Цитотоксический тип аллергической реакции играет важную роль в системе иммунитета, когда в качестве антигена выступают клетки, чужеродные для данного организма (микробы, простейшие, гельминты, опухолевые и старые клетки организма). Однако в условиях, когда белки нормальных клеток под действием различных влияний становятся аутоантигенами, этот защитный механизм становится патогенным и реакция из иммунной превращается в аллергическую. Конечным звеном этой реакции становится повреждение и разрушение клеток со следующим их удалением путем фагоцитоза. В некоторых случаях фагоцитоз происходит прямым путем с помощью опсонинов.
Цитотоксический тип аллергической реакции лежит в основе:
1. Медикаментозной аллергии, проявляющейся лейкопенией, тромбоцитопенией, гемолитической анемией.
2. Гемотрансфузионных аллергических реакций.
3. Гемолитической болезни новорожденных. Резус-отрицательная женщина при первой беременности сенсибилизируется эритроцитами резус-положительного плода, что ведёт к образованию антирезусных антител. При следующей беременности антирезусные антитела проникают через плаценту в кровообращение плода и вызывают разрушение его эритроцитов.
4. Антитела к белкам собственных клеток могут стимулировать или блокировать функции клеток, не разрушая их. С такими антителами связывают некоторые формы тиреотоксикоза и заболевания нервной системы (рассеянный склероз).