- •1. Липиды как класс органических веществ: определение. В чем заключается биологическая роль жиров? Каково их суточное потребление?
- •2. Формула активной формы глицерина.
- •3. Реакции образования кетоновых тел. Где осуществляется кетогенез и какие условия способствует его усилению? Автономная саморегуляции кетогенеза.
- •4. Формула холестерола . Каковы биологические функции холестерола ?
- •5. Назовите все фракции липопротеинов, укажите их роль в транспорте триглицеридов и холестерола. Функции апобелков.
- •1. Общая формула триглицерида. Особенности строения жирных кислот, входящих в состав жира.
- •2. Реакция взаимопревращения кетоновых тел. Фермент.
- •3. Схема путей метаболизма ацетил-КоА. Локализация их в клетке.
- •4. Реакции глюконеогенеза из глицерина.
- •5. Схема строения биологической мембраны. Укажите все компоненты, их роль.
- •Роль углеводных компонентов
- •Роль липоидов
- •1. В чем заключается пластическая роль липидов? Перечислить наиболее важные аспекты регуляторной функции липидов. Какие компоненты липидных молекул незаменимы в питании человека?
- •2. Реакции β-окисления жирных кислот. Регуляция.
- •3. Фракции липопротеинов, обеспечивающих транспорт холестерола из тканей в печень. Реакция, катализируемая лхат.
- •4. Укажите витамины, необходимые для синтеза жирных кислот.
- •5. Классы фосфолипидов. Написать формулу фосфатидилхолина.
- •1.Общая формула церамидов. Формула сфингомиелина.
- •3. Дать общую характеристику строения ацилсинтетазы и ее активных центров. Реакции синтеза жирных кислот с участием этого фермента.
- •4. Строение и роль стероидов в организме, написать формулу холестерола.
- •5. Реакции образования активной формы глицерина.
- •1.Формулы спиртов, входящий в состав липидов.
- •3. Схема путей утилизации холестерола. Укажите в каких тканях протекают эти процессы. В чем заключается роль продуктов?
- •4. Внутриклеточные липазы. Ключевое звено липолиза в адипоцитах. Как гормоны влияют на мобилизацию депонированных жиров? Реакция мобилизации жира.
- •5. Реакции синтеза триглицерида.
- •2.В чем заключается биологическая роль кетоновых тел? Формулы кетоновых тел, их взаимопревращения. Патологическое кетоновое тело, в чем заключается его опасность для организма?
- •3.Какие жирные кислоты являются незаменимым компонентом пищи?
- •5.Лонп, их строение и роль в транспорте липидов.
- •5.Ферменты пол, роль продуктов.
- •1.Реакции активации жирных кислот.
- •2. Ключевая реакция синтеза жирных кислот. Как осуществляется регуляция.
- •3.Что способствует развитию гиперкетонемии? Как и почему изменяется кетогенез при сахарном диабете и углеводном голодании?
- •4.Какие ферменты генерируют надф*н2? Его роль в липидном обмене?
- •5. Какими реакциями синтезируется мевалоновая кислота? Ключевой фермент в биосинтезе холестерола. Где он локализован? Как осуществляется автономная саморегуляция?
- •1.Назовите возможные пути синтеза глицерофосфолипидов. Представьте схему синтеа фосфотидилхолина.
- •2.Для чего и как происходит перенос жирных кислот в матрикс митохондрий?
- •3.Реакции переваривания жира в кишечнике. Какие ферменты участвуют в этом процессе?
- •4.Фракции липопротеинов, обеспечивающих транспорт холестерола в организме?
- •5.Формула расчета прироста атф при распаде жирных кислот до со2 и н2о?
- •1. Формула фосфатидной кислоты
- •2. Липопротеины, участвующие в транспорте триглицеридов и холестерина из кишечника в ткани. Их строение, роль апобелков
- •3. Основные этапы синтеза жирных кислот. В каких тканях он наиболее интенсивен? Представить схему челночного транспорта ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму.
- •4. Гликолипиды, общая формула. Роль в составе мембран.
- •5. Избирательность фосфолипаз и их биологическое значение.
- •1.Механизм транспорта жирных кислот из цитозоля в матрикс митохондрий. Как осуществляется регуляция этого процесса?
- •2. Общая схема синтеза сфинголипидов.
- •3. Строение желчных кислот и их роль в пищеварении.
- •4. Какие ферменты генерируют надф·н2 ? Его роль в синтезе жирных кислот?
- •5.Какие липопротеины называются атерогенными? Формула холестерина.
- •3. Напишите формулу арахидоновой кислоты. Представьте схему образования из нее биологически активных веществ. Назовите их, какие функции они выполняют.
- •4. Как осуществляется гормональная регуляция липолиза?
- •5. Какие нарушения липидного обмена наблюдаются при сахарном диабете?
- •2. Фракции липопротеинов: как они обеспечивают транспорт холестерола в организме?
- •3. Укажите витамины, необходимые для синтеза жирных кислот, их роль.
- •5. Как происходит переваривание и всасывание жира в организме?
- •1. Основные этапы синтеза жирных кислот. Назовите ферменты и витамины, которые необходимы для этого синтеза. Какую роль играет ацил-КоА-элонгаза?
- •3. Реакции синтеза глюкозы из глицерина.
- •4. Фракции липопротепнов, их строение и роль в транспорте липидов.
- •5. Каким производным холестерола присуща высокая биологическая активность?
- •1. Какие нарушения липидного обмена возникают при сахарном диабете? Чем опасна гиперкетонемия? Реакция образования ацетона. Какое действие он оказывает на организм?
- •2. Схема путей метаболизма ацетил-КоА. Локализация их в клетке.
- •3. Роль и механизм десатуразных реакций.
- •4. Строение и роль желчных кислот.
- •Роль желчных кислот:
- •5. Напишите формулу арахидоновой кислоты. Представьте схему образования из нее биологически активных веществ. Назовите их, какие функции они выполняют.
- •2. Назовите продукты липолиза. В каком виде осуществляется их транспорт из жировых депо в ткани? Составте схемы их утилизации в тканях.
- •4.Классы фосфолипидов. Их роль в организме. Формула фосфатидилхолина
- •5.Чем опасна гиперкетонемия, причины ее возникновения
2.В чем заключается биологическая роль кетоновых тел? Формулы кетоновых тел, их взаимопревращения. Патологическое кетоновое тело, в чем заключается его опасность для организма?
В плазме крови здорового человека кетоновые тела содержатся в весьма незначительных концентрациях. Однако при патологических состояниях концентрация кетоновых тел может значительно изменяться.
Кетоновые тела — топливо для мышечной ткани, почек и действуют, вероятно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая излишнюю мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Во время голодания кетоновые тела являются одним из основных источников энергии для мозга. Печень, синтезируя кетоновые тела, не способна использовать их в качестве энергетического материала(нет необх ферментов).
К кетоновым телам относятся:
Однако при общем или при углеводном голодании может нарушаться баланс между образованием и утилизацией кетоновых тел. Это связано с тем, что скорость образования кетоновых тел зависит от скорости -окисления жирных кислот в печени, а процесс -окисления ускоряется при усилении липолиза (распада жира) в жировой ткани. Усиление липолиза может происходить под действием гормона адреналина, при мышечной работе, при голодании. При недостатке инсулина (сахарный диабет) также происходит усиление липолиза. При усилении липолиза увеличивается скорость утилизации кетоновых тел, которые являются важными источниками энергии при мышечной работе, голодании. Постепенное истощение запасов углеводов при сахарном диабете приводит к относительному отставанию утилизации кетоновых тел от кетогенеза. Причина отставания: не хватает сукцинил-КоА и ЩУК, которые, в основном, являются продуктом обмена углеводов.
Все кетоновые тела - органические кислоты. Их накопление приводит к сдвигу pH в кислую сторону. В клинике повышение концентрации кетоновых тел в крови называется "ГИПЕРКЕТОНЕМИЯ", а сдвиг pH при этом в кислую сторону - "КЕТОАЦИДОЗ". Нарушается работа многих ферментативных систем. Увеличение концентрации ацетоацетата приводит к ускоренному образованию ацетона. Ацетон - токсичное вещество (органический растворитель). Он растворяется в липидных компонентах клеточных мембран и дезорганизует их. Страдают все ткани организма, а больше всего - клетки нервной ткани. Это может проявляться потерей сознания (ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА). В очень тяжелых случаях может наступить гибель организма. Организм пытается защититься, поэтому часть кетоновых тел удаляется с мочой. Появление кетоновых тел в моче - это КЕТОНУРИЯ. Для распознавания гипер- и гипогликемической комы применяется экспресс-диагностика кетоновых тел. Основана на том, что гиперкетонемия приводит к выведению кетоновых тел с мочой (кетонурия). Поэтому проводят цветную реакцию на наличие кетоновых тел в моче. Раньше диагноз ставили по запаху ацетона изо рта больного при гипергликемической коме ("запах гнилых яблок").
Патологическое – ацетон, так как в норме его концентрация в крови мала и обычными реакциями он не выявляется. Из организма выводится с вдыхаемым воздухом, секретом потовых желез и мочой.
