Анатомия и физиология почек

Почки — парный орган выделительной системы человека.

Почки располагаются забрюшинно по боковым поверхностям позвоночного столба на уровне XII грудного — III поясничного позвонков.

Каждая почка состоит из: -прочной капсулы из соединительной ткани, покрывающий почку снаружи

-паренхимы

-системы накопления и выведения мочи (почечные чашечки, лоханки, мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал).

Паренхима почки состоит из двух слоев — коркового и мозгового. Корковый слой состоит из почечных телец, образованных почечными клубочками вместе с капсулой Шумлянского — Боумена, мозговой слой состоит из канальцев. Канальцы образуют пирамиды почки, заканчивающиеся почечным сосочком, открывающимся в малые чашечки. Малые чашечки впадают в 2—3 большие чашечки, образующие почечную лоханку.

Структурно-функциональной единицей почки является нефрон, состоящий из клубочка, образованного кровеносными капиллярами, капсулы Шумлянского — Боумена, окружающей клубочек, извитых канальцев, петли Генле, прямых канальцев и собирательных трубочек, впадающих в почечный сосочек; общее количество нефронов в почке до 1 млн.

В полости клубочков жидкость, поступающая из капилляров, аналогична кровяной плазме, за 1 минуту ее выделяется около 120 мл — первичная моча, а в лоханки за 1 минуту 1 мл мочи. При прохождении через канальцы нефрона происходит обратное всасывание воды и выделение шлаков. В регулировании процессов мочеобразования принимают участие нервная система и железы внутренней секреции, главным образом гипофиз.

Физиология образования мочи в почках

Образование мочи это одна из важнейших функций почек, которая способствует поддержанию постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Образование мочи происходит на уровне нефронов и выводящих канальцев. В целом процесс образования мочи можно разделить на три этапа:

1. Ультрафильтрация (УФ) воды и низкомолекулярных компонентов плазмы в почечном клубочке.

УФ- пассивный процесс, который происходит под влиянием гидростатического давления в почечных капиллярах. Ему противодействует коллоидно-осмотическое давление, которое создается белками плазмы. Также УФ зависит от проницаемости капилляров и общей фильтрующей поверхности капилляров.

В норме клубочковая фильтрация составляет 100-120 мл/мин. По уровню клубочковой фильтрации оценивают степень снижения почечной функции. В клинической практике в настоящее время ориентируются на клиренс креатинина.

Клиренс-это коэффициент очищения крови от какого-либо вещества. В количественном выражении характеризуется объемом плазмы, который полностью очищается почками от какого-либо вещества за 1 минуту.

2. Реабсорбация в канальцах различных профильтровавшихся биологически важных органических ( глюкоза, аминокислоты, белок, мочевина) веществ, а также лактата, бикарбоната, Р, К, Сl, почти 3/4 Na и др.

3. Секреция в просвет канальцев ряда веществ, имеющихся в крови или образующихся в клетках канальцев, которые подлежат выделению (органические, чужеродные вещества, образовавшиеся в клетках канальцев и пр.)

За сутки клубочки нефронов фильтруют более 1800 литров крови. В результате этого образуется 150 - 180 литров первичной мочи. Из клубочков первичная моча поступает в полость капсулы Шумлянского-Боумена, а оттуда в полость почечных канальцев. В полости почечных канальцев начинается процесс реабсорбции. Значением этого процесса является концентрация первичной мочи.

Известно, что за 24 часа человек выделяет в среднем от 1,5 до 2 литров мочи. Следовательно 180 литров первичной мочи, образующейся в клубочках, концентрируются в почечных канальцах до 2 литров вторичной мочи, которая и выделяется из организма.

Функции почек

1. Поддержание водно-электолитного и кислотно-щелочного гомеостаза

2. Эндокринная:

-синтез ренина и простагландинов – биологически активных веществ регулирующих артериальное давление

-синтез эритропоэтина – специфического гормона стимулирующего образование эритроцитов в костном мозге

- образование активной формы витамина D 3 в результате гидроксилирования

3. Метаболическая функция почек. В почках происходит превращение и синтез многих веществ необходимых для нормального функционирования организма: катаболизм ряда гормонов- инсулин, АДГ, паратгормон, АКТГ, ангиотензин, гастрин, катаболизм и синтез глюкозы и пр.

4. Экскреторная функция: выделение из организма конечных продуктов обмена и чужеродных веществ

Острая почечная недостаточность (ОПН) –

это потенциально обратимое, быстрое прекращение (в течение нескольких часов или дней) экскреторной функции почек, сопровождающееся задержкой в крови продуктов в норме удаляющихся с мочой.

ОПН развивается чаще всего вследствие ишемического или токсического повреждения почечной паренхимы.

Этиологическая классификация ОПН

• Преренальная ОПН

• Ренальная ОПН

• Постренальная ОПН

• Аренальная ОПН

Преренальная ОПН

К преренальным причинам ОПН относят те заболевания и состояния, при которых возникает недостаточность тканевой перфузии, в том числе и почек, со снижением почечного кровотока и клубочковой фильтрации (КФ)

• Причины преренальной ОПН

I. состояния, сопровождающиеся быстрым уменьшением внутрисосудистого объёма жидкости:

• - кровопотеря,

• - потери жидкости при рвоте и диарее,

• - обширные ожоги,

• - передозировка диуретиков,

II. состояния, сопровождающиеся вазодилатацией:

• сепсис

• анафилаксия

• неадекватное применение вазодилататоров

 III. состояния, сопровождающиеся резким уменьшением сердечного выброса:

• – кардиогенный шок при инфаркте миокарда или сложных аритмиях

• - острая лёгочная гипертензия при массивной тромбоэмболии лёгочной артерии

• - быстро прогрессирующая застойная сердечная недостаточность

• -тампонада сердца.

Ренальная ОПН

Непосредственное поражение структурных элементов почечной ткани, сопровождающееся снижением почечного кровотока, падением КФ и/или нарушением канальцевого транспорта веществ

Причины ренальной ОПН

I. Острые заболевания почек (25%):

• - острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит

• - острый интерстициальный нефрит

• - острый пиелонефрит

• - гемолитико-уремический синдром и т.д.

II. Нефротоксические воздействия:

• антибиотики (аминогликозиды, цефалоспорины, тетрациклины и т.д.)

• противовирусные препараты (ацикловир)

• нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

• рентгеноконтрастные препараты

• лекарственные препараты различных групп:

- метотрексат

- платиновые комплексы

- соединения висмута, лития, золота

- хинин

• тяжёлые металлы (ртуть, висмут, медь, литий)

• органические растворители: четырёххлористый углерод, антифриз

• суррогаты алкоголя

• соединения жёлтого фосфора

• пигменты мышц и крови: миоглобин, гемоглобин (краш-синдром)

• гемолитические яды

• укусы насекомых и змей

• некоторые грибы

Постренальная ОПН

Возникает вследствие нарушения оттока мочи, который может локализоваться на различных уровнях: микро- и макроуровне

Нарушение внутриканальцевого оттока

• отложения кристаллов мочевой кислоты при подагре и при лечении цитостатиками лимфопролиферативных процессов

• отложения кристаллов оксалата кальция

• отложения солей кальция или  цепей при миеломной болезни

Нарушение оттока мочи на макроуровне

Нарушение оттока мочи на уровне сосочков почек:

• анальгетическая нефропатия

• сульфаниламидная нефропатия;

Нарушения оттока мочи на уровне мочеточников, лоханок, мочевого пузыря:

• камни

• опухоли

• обструкция катетеров

• стриктура мочеточников

• врожденные аномалии

• гипертрофия простаты

• хирургическое повреждение или лигирование мочеточников.

Аренальная ОПН

Возникает вследствие хирургической или травматической потери единственной здоровой почки

Стадии ОПН

• Период действия этиологического фактора

• Стадия олиго-анурии (азотемии)

• Период восстановления диуреза

• Период выздоровления

Задачи патогенетической терапии

• остановить развитие некротических изменений в канальцевых клетках;

• повысить внутрипочечное кровяное давление;

• стимулировать мочеотделение;

• способствовать восстановительным процессам в клетках.

Исходы

1. Восстановление функции почек (в большей или меньшей степени)

2. Переход на ЗПТ

3. Смерть

Хроническая болезнь почек

Хроническая болезнь почек это поражение почек любой этиологии длительностью более 3 месяцев, которое проявляется нарушением их функции и/или структуры.

Причины ХБП:

• гипертоническая нефропатия,

• злокачественная АГ,

• cтеноз почечной артерии, 

• гломерулонефрит,

• тубуло-интерстициальный нефрит,

• хронический пиелонефрит,

• поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит),

• диабетическая нефропатия,

• амилоидоз почек,

• подагрическая нефропатия,

• врождённые заболевания почек, в том числе поликистоз почек, гипоплазия почек, синдром Фанкони,

• миеломная болезнь,

• длительная обструкция мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь, гидронефроз.

Классификация хронической болезни почек (ХБП)

1 стадия- СКФ >90/мл/мин/1,73 м²

2 стадия- СКФ 60-89 мл/мин/1,73 м²

3 стадия- СКФ 30-59 мл/мин/1,73 м²

4 стадия- СКФ 15-29 мл/мин/1,73 м²

5 стадия- СКФ <15 мл/мин/1,73 м²

Основные клинические синдромы при ХБП:

• анемия

• азотемия

• артериальная гипертензия

• ацидоз

• электролитные нарушения

• нарушения фосфорно-кальциевого обмена

Осложнения при ХБП:

Сердечно-сосудистая система

• Артериальная гипертензия за счет задержки жидкости

• Уремическая кардиомиопатия, приводящая к сердечной недостаточности

• Уремический перикардит

• Атеросклероз

Анемия

• снижение синтеза эритропоэтина

• ингибирующее кроветворение действие уремических токсинов

• сокращение времени жизни и повышенное разрушение циркулирующих зрелых эритроцитов

• железодефицит

 Нарушение минерально-костного обмена

• изменение лабораторных показателей

• изменения скелета

• кальцификация сосудов и сердца

Гормональные нарушения

• аменорея у женщин

• гипогонадизм у мужчин

• сексуальные дисфункции

Нервная система: уремическая энцефалопатия, полинейропатия

Дыхательная система: уремический отек легких.

 

ЖКТ: Уремический гастрит, энтероколит

  

Прогрессирование ХБП

Оценивается по степени снижения СКФ.

Лечение ХБП

Цель - замедление прогрессирования потери почечных функций, удлинение додиализного периода и снижение смертности. Ренопротективные стратегии являются также кардиопротективными.

• Контроль протеинурии

• Контроль АД- целевые уровни менее 140/80 мм рт.ст.

• Контроль уровня липидов

• Снижение веса при ожирении

• Коррекция анемии

• Диетические ограничения (белок, фосфор)

При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 30/мл/мин/1,73 м2, пациента готовят к заместительной почечной терапии; выбирают вид ЗПТ, формируют артериовенозную фистулу.

При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 15/мл/мин/1,73 м2 пациенты с сахарным диабетом направляются на диализ.

Показания к экстренному началу диализа:

• Гипергидратация, отек легких

• Гиперкалиемия

Методы ЗПТ

• Программный гемодиализ (ГД)

• Перитонеальный диализ (ПД)

• Трансплантация почки

Принципы диализа

Оба вида ЗПТ (и программный гемодиализ (ГД) и перитонеальный диализ (ПД) замещают такие функции почек, как удаление токсинов, избытка жидкости, регуляция электролитного и кислотно-щелочного баланса. Для этого в обоих случаях используется полупроницаемая мембрана (естественная – брюшина – при ПД и искусственная полимерная при ГД), через которую токсины, соли и вода удаляются из организма. В основе метода лежит процесс диффузии – перемещение молекул за счет броуновского движения через полупроницаемую мембрану по градиенту концентрации, и ультрафильтраци (конвекции)- движение жидкости через мембрану за счет разницы гидростатического (или осмотического) давления.

Гемодиализ

Метод экстракорпорального очищения крови с помощью аппарата «искусственная почка», основанный на очищении крови с помощью диффузии и конвекции в диализаторе. Различают ГД на высоко- и низкопроницаемых мембранах. Хорошо выводит из организма низкомолекулярные вещества.

Гемофильтрация

Метод экстракорпорального очищения крови посредством ее фильтрации через искусственные высокопроницаемые мембраны с одновременным замещением удаляемого фильтрата специальным раствором (субституатом). Способна выводить из организма вещества большой молекулярной массы.

Гемодиафильтрация (ГДФ)

Как термин, так и сама процедура гемодиафильтрации произошли от совмещения двух понятий: гемодиализ и гемофильтрация. Гемофильтрация позволяет получить ряд преимуществ – можно удалить вещества, которые хуже удаляются на обычном ГД – мелкие белки (бета2-микроглобулин, ферменты, бактериальные токсины). Возможно введение субституата в режиме пре- и постдилюции.

Изолированная ультрафильтрация (ИУФ)

Это процесс выведения жидкости (и растворенных в ней низкомолекулярных веществ) через полупроницаемую мембрану. При этом концентрация низкомолекулярных веществ в плазме крови не меняется.

Перитонеальный диализ

При ПД диализат вводится в брюшную полость пациента, остается там в течение определенного времени, затем удаляется и заливается новая порция диализата. Возможно использование специальной аппаратуры, т.н. "циклера"- аппарата, который способен заливать диализат в определенных режимах для увеличения эффективности процедуры.

Показания к применению всех методик- терминальная стадия ХПН либо ОПН. При септических состояниях целесообразно применение продленных постоянных методик- гемофильтрации.

ПД показан пациентам как 1 вид ЗПТ, особенно с сохранной водовыделительной (остаточной) функцией почек. А также тем пациентам, которых в скором времени ожидает трансплантация почки

Диализаторы. Адекватность диализа

Термин «диализ» от греческого dialysis- разложение, отделение - появился ещё в 1837 году. Его ввёл учёный Т. Герхен, изучая каким образом двигаются растворы через полупроницаемые мембраны.

Диализом назвали удаление из коллоидного раствора, содержащего высокомолекулярные вещества, низкомолекулярных примесей с помощью полупроницаемой мембраны. В основе диализа лежит диффузия, поэтому он идет очень медленно, но ускоряется с увеличением отношения площади мембраны к объему диализирующей жидкости, с повышением температуры диализата, перемешиванием, созданием давления по разные стороны мембраны, частой или непрерывной сменой растворителя, в который переходят низкомолекулярные вещества. Устройство, в котором происходит очищение крови от токсинов, назвали диализатор.

Диализатор представляет собой цилиндр с 4 отверстиями, два из которых сообщаются с кровью, а два с диализирующим раствором. Эти пространства разделены полупроницаемой мембраной. Площадь соприкосновения между кровью и диализатом максимально увеличена за счет использования мембраны в виде полых волокон. При этом поток крови имеет одно направление, а поток диализата — противоположное.

Вначале при массовом производстве диализаторов применяли целлюлозные мембраны. Они были просты и дешевы в изготовлении, но обладали малой прочностью, плохой проницаемостью, а главное - низкой биосовместимостью, то есть часто вызывали реакции активации комплемента и плохую переносимость процедуры диализа. Следующее поколение мембран изготовлялись из ацетат-целлюлозы, они были более биосовместимыми, поскольку в полимере целлюлозы свободные гидроксильные группы замещались ацетатом.

Затем появились полусинтетические мембраны. При их изготовлении синтетический материал дополнен разжиженной целлюлозой.

В настоящее время в основном используются синтетические мембраны. Они обладают большей биосовместимостью, низкой тромбогенностью и высокой проницаемостью. Проницаемость для молекул и воды зависит от толщины мембраны и размеров пор.

Одной из основных характеристик диализатора является клиренс.

Клиренс - объем плазмы крови полностью очищенный от метаболита за единицу времени, измеряется в мл/мин. Чем выше скорость кровотока, тем, обычно, выше клиренс. Необходимо отметить, что информация в аннотации к диализатору содержит данные, полученные in vitro, в реальной практике клиренсы ниже, чем заявленные, по ряду причин: более низкий кровоток, создание биопленки на мембране, рециркуляции в сосудистом доступе и пр.

Информация о диализаторе включает клиренс мочевины, креатинина, витамина В₁₂ и фосфатов (иногда β2-микроглобулина). Клиренс витамина В₁₂ служит показателем того, насколько хорошо мембрана пропускает вещества с большим молекулярным весом.

Способность мембраны удалять вещества с малым молекулярным весом зависит от площади её поверхности. Обычно площадь мембраны 0,8-2,1 м2 .

Коэффициент ультрафильтрации характеризует проницаемость диализатора для воды. Вычисляется как отношение количества жидкости, способной пройти через мембрану в мл/ч к градиенту давления на мембране (в мм рт.ст.)

По гидравлической проницаемости мембраны делятся на

• мембраны с обычной проницаемостью (лоу-флакс)

• мембраны с высокой проницаемостью (хай-флакс)

Высокопроницаемые мембраны имеют большие поры и способны пропускать β2-микроглобулин и другие крупные молекулы. В настоящее время высокопроницаемы мембраны используются для проведения гемодиафильтрации онлайн, а диализаторы называются гемофильтрами.

Диализаторы могут отличаться способами стерилизации: этиленоксидом (ЕТО)- при этом возможно возникновение аллергических реакций у пациентов; автоклавированием (пар) и гамма- излучением.

Адекватность гемодиализа. Понятие назначенной и полученной дозы диализа

Адекватность гемодиализа оценивается по диализной дозе- индексу Готча (Kt/V) и проценту снижения мочевины-URR

Kt/V , где

K – клиренс диализатора по мочевине.

t – время гемодиализа за процедуру

V – объём распределения мочевины в организме, зависит от пола, возраста, роста и др.

Индекс Готча показывает сколько водных пространств организма полностью очистилось от мочевины.

ГД считается адекватным при Kt/V не менее 1,2. При снижении Kt/V ниже 1,2 смертность пациентов возрастает.

Для повышения адекватности гемодиализа мы можем повлиять:

- на клиренс, используя диализатор с большей площадью мембраны

-на время ГД, увеличив его (поэтому нельзя сокращать время ГД, пропускать ГД)

- на скорость кровотока, т.к. клиренс веществ увеличивается при большей скорости

URR (Urea Reduction Ratio)- процент снижения мочевины за процедуру ГД. При определении URR производится забор крови до и после гемодиализа, и по формуле рассчитывается количество удалённой мочевины за ГД. При адекватном гемодиализе URR должен быть не менее 65%. URR может быть ниже при рециркуляции в сосудистом доступе, при сокращении времени ГД.

Важно подчеркнуть, что для правильной оценки дозы диализа требуется взять пробы крови по точным правилам: 1) проба крови «до диализа» берется из фистульной иглы до начала подключения; 2) проба крови «после диализа» берется из артериальной магистрали или фистульной иглы до начала отключения после 1 минуты замедленного (до 100 мл/мин) кровотока, отключения ультрафильтрации и потока диализата (то есть, фактической остановки диализа).

Современные диализные аппараты оснащены функцией, позволяющей оценивать обеспеченную дозу диализа. В аппаратах Фрезениус используется ОСМ монитор, который позволяет определять средний эффективный клиренс (К), диализную дозу Kt/V и концентрацию Na в плазме пациента непосредственно во время процедуры диализа. Поскольку кинетика молекулы натрия через диализную мембрану аналогична кинетике молекулы мочевины, то измерение диализной дозы происходит именно по клиренсу натрия. Аппарат вызывает кратковременное изменение концентрации натрия в диализирующем растворе и измеряет результирующее изменение проводимости.

Водные сектора организма

Вода организма образует два водных пространства: внутриклеточное (2/3 общей воды) и внеклеточное (1/3 общей воды). Внеклеточное водное пространство включает два сектора: внутрисосудистый водный сектор (плазму крови, объем которой составляет около 8 % общей воды организма), и интерстициальный водный сектор, содержащий 1/4 всей воды организма (15 % массы тела) и являющийся наиболее подвижным, меняющим объем при избытке или недостатке воды в теле. Таким образом, в организме человека вода распределена неодинаково в разных водных средах, тканях, клетках и внеклеточном пространстве. Концентрации ионов различаются в водных пространствах и секторах, причем перемещения через биологические мембраны клеток одних ионов вызывают движение, часто в противоположном направлении, других (Na+ и К+; К+ и Н+; и др.). Различные вещества, удаляющиеся во время диализа из крови, распространены в разных водных пространствах организма неодинаково. Фосфор, к примеру, в основном содержится внутри клеток, поэтому необходимо время для его транспорта в сосудистое русло. Мочевина, напротив, распределена во всех жидких средах организма практически равномерно. Она с легкостью покидает плазму крови, контактирующую с диализной мембраной. Но для того, чтобы выйти из внутриклеточного сектора, ей также требуется время. Поэтому через час после окончания гемодиализа концентрация мочевины в плазме повышается.

Синдром недодиализа

Если назначенным режимом диализа целевая доза не достигается, дозу диализа необходимо повысить. Иногда дозу диализа повышают, несмотря на достигнутые целевые значения в том случае, если имеются признаки уремической интоксикации и недостаточности диализа. Эти признаки непросты в интерпретации и могут объясняться и другими причинами. Но недостаточный диализ может быть одним из объяснений следующих состояний:

-анемия, сохраняющаяся, несмотря на терапию эритропоэтином и железом;

-низкий уровень белков, сочетающийся с плохим аппетитом (к этим двум пунктам применима оговорка: если нет воспалительных реакций или инфекционных заболеваний);

- высокое артериальное давление, несмотря на ограничение соли и гипотензивную терапию;

- признаки полинейропатии («синдром беспокойных ног» и другие);

- зуд, несмотря на приемлемые показатели фосфорно-кальциевого обмена;

- другие признаки уремии.

Повысить дозу диализа можно следующим образом:

- увеличить продолжительность каждого сеанса; при существенном увеличении продолжительности сеанса можно немного снизить интенсивность каждого сеанса, и переносимость диализа для некоторых пациентов улучшится

- использовать более мощный диализатор (с большими клиренсами) или диализатор с более проницаемыми мембранами; к сожалению, переносимость более мощного диализа может быть худшей у некоторых пациентов;

- использовать более высокий кровоток по диализатору; к сожалению, не все фистулы способны дать кровоток выше 300 мл/мин; применять высокопоточные диализаторы (гемофильтры) без кровотока от 300 мл/мин бессмысленно: их возможности не будут использованы;

- обеспечить соблюдение назначенного диализного времени: исключить сокращение диализного времени за счет опозданий и преждевременных отключений;

- сократить до минимума неэффективные периоды диализа:

периоды гипотонии: во время гипотонии практически прекращается кровообращение в периферических тканях, и они перестают «отмываться»; по диализатору циркулирует одна и та же кровь из центральных зон кровообращения, не выводящая из организма уремических токсинов. К сожалению, такая же ситуация складывается у пациентов с сердечной недостаточностью, их периферические ткани плохо кровоснабжаются и, соответственно, плохо отмываются.

периоды, когда уменьшен кровоток по диализатору, или персоналом в ходе борьбы с диализными осложнениями, или в результате плохого функционирования сосудистого доступа (фистулы, протеза), а также в результате неудачного пунктирования.

Напротив, улучшить перфузию периферических тканей (мышечных, в первую очередь) можно, дав физическую нагрузку мышцам. Увеличенный кровоток обеспечит эффективное удаление уремических токсинов. Наибольшая масса мышечной ткани расположена в ногах и тазовом поясе, поэтому важно дать физическую нагрузку (небольшую по усилиям, но значительную по длительности) именно ногам.

При адекватном гемодиализе нормализуются уровни гемоглобина, фосфора крови. Улучшается самочувствие пациента, повышается работоспособность, снижается утомляемость, исчезает неприятный привкус во рту, уменьшается сухость кожи и слизистых.

Сосудистый доступ для гемодиализа

Для проведения гемодиализа необходим сосудистый доступ. Идеальный доступ обеспечивает высокий кровоток (300-350 мл/мин), длительно функционирует и как можно реже осложняется инфицированием, тромбозом, стенозом, развитием аневризм или ишемией конечности. Известно 2 вида сосудистого доступа: временный и постоянный. К временному относится центральный венозный катетер (ЦВК), к постоянным - артерио-венозная фистула, перманентный катетер, имплантируемый сосудистый протез.

Исторические аспекты

В начале 50-х годов с первым появлением гемодиализных аппаратов для подсоединения пациента к аппарату применяли стеклянные канюли. Их вставляли в сосуды крупного калибра, после удаления канюль сосуд переставал функционировать, таким образом, сосудистый резерв быстро исчерпывался и пациент уже не мог получать заместительную почечную терапию.

В 1960г. Б. Скрибнер и соавт. разработали конструкцию из тефлона и силикона - артериовенозный шунт (рис.1.)

Рис.1 А - Belton Scribner. В – Шунт Скрибнера на предплечье.

Две канюли, представляющие собой тонкостенные тефлоновые трубки с сужающимися концами, вводились в лучевую артерию и сопутствующую вену в области предплечья. Наружные концы соединялись тефлоновой магистралью. В последующем эти магистрали были заменены гибкими трубками из силиконизированной резины.

Эта конструкция, получившая название шунта Скрибнера, произвела прорыв, являясь одной из отправных точек в истории диализа, который мог с этого момента проводиться длительное время.

В последующие годы было предложено много вариантов артериовенозных шунтов, как для временного доступа, так и для долговременных диализных процедур.

Однако, использование описанного типа доступа сопровождалось большим количеством осложнений, что делало его применение небезопасным для больного. Основной проблемой были разгерметизация шунта и кровотечение.

В настоящее время АВ шунт не применяется.

Центральные венозные катетеры

В 1932 году французский анатом R.Aubaniac проживающий в Алжире, предложил катетеризацию подключичной вены. В 1961 году S.Shaldon разработал катетер, вводимый в a. или v. femoralis по методу Sildinger,а в качестве получения доступа к сосудам в неотложной ситуации.. Конечно, первые некоммерческие катетеры лишь частично напоминали современные “катетеры Шелдона” ( рис 2.)

Рис.2 А – Stanley Shaldon. В – однопросветный катетер.

В течение последующих двух десятилетий пункция подключичной вены являлась наиболее распространенным доступом, используемым в качестве временного сосудистого доступа. Со временем от подключичных катетеров у больных с хронической почечной недостаточностью пришлось отказаться в связи с тем, что у 50% больных возникали стенозы или окклюзии вены, приводящие к отеку конечности, особенно после создания на ней фистулы.

В настоящее время используются 2 вида ЦВК – временный и постоянный. В случае установки временного катетера приоритет отдается яремным венам (для профилактики стеноза подключичной вены). Катетер может быть установлен или удален за короткое время. Используется при ургентных состояниях (в т.ч. при ОПН) или в качестве временного доступа (в случае тромбоза АВФ и т.п.)

Перманентный катетер имплантируется и удаляется в операционной. Имеет специальную манжету, состоящую из бычьего коллагена с ионами серебра. Со временем она врастает в подкожно-жировую клетчатку, обеспечивая надежную фиксацию катетера в подкожном туннеле и снижая риск туннельной инфекции. При бережном отношении может эксплуатироваться несколько лет. Данный вид доступа используется в случаях невозможности формирования АВФ или при планируемых длительных сроках ее «созревания».

К очевидным преимуществам ЦВК относят:

• простоту и быстроту установки

• возможность имплантации тем пациентам, у которых невозможно формирование альтернативного доступа

Недостатки и возможные осложнения:

• риск инфицирования с развитием системной инфекции

• тромбоз

• дислокация, перегибы и пр.

• необходимость периодической замены или переустановки

Артериовенозная фистула

В 1966г. Brescia, Cimino, Appel и Hurwich предложили использовать в качестве сосудистого доступа для диализа своеобразный «внутренний шунт»- хирургически созданный анастомоз между лучевой артерией и головной веной, назвав его артериовенозной фистулой (АВФ).

Стандартным местом для формирования АВФ является дистальный отдел

предплечья нерабочей руки.

В случае недостаточной ширины сосудов предплечья (и некоторых др.) накладывается локтевая АВФ. В этом случае анастомоз формируется в обл. локтевой ямки, а пунктируются сосуды на плече. Для формирования плечевой АВФ используется перфорирующая вена, соединяющая сосуды, расположенные поверхностно в области локтевого сгиба с глубокими венами, а в качестве артерии, вовлеченной в анастомоз, используются a.brachialis, a.ulnaris или a.radialis в зависимости от конкретной топографической ситуации.

В качестве альтернативного варианта могут быть так же использованы операции по альтернативному формированию АВФ:

• создание АВФ с помощью синтетических материалов, в частности Gore-Tex. В этом случае продолжительность функционирования АВФ, как правило меньше, чем у нативной АВФ. Типичными осложнениями являются – инфицирование и стеноз.

• Создание АВФ с помощью транспозиции нативных глубоких вен. К минусам данной методики следует отнести большой объем операции и более длительное заживление. Тем не менее, в определенных случаях это хорошая (а иногда и единственная) альтернатива ЦВК.

Необходимо отметить, что после формирования фистулы должен пройти определенный период времени, за который АВФ должна «созреть». Стенка вены должна артериолизоваться, диаметр вены увеличиться. Через 6 недель после формирования АВФ должна иметь диаметр 6 мм, а кровоток по фистуле должен составить не менее 600 мл/мин.

Уход за сосудистым доступом

Сестры отделений диализа играют главную роль в предотвращении осложнений эксплуатации сосудистых доступов и обучении пациентов. Профилактические меры стоят несравнимо меньше, чем лечение осложнений как в психологическом, так и в финансовом плане.

Пункции АВФ должны проводиться четко в соответствии с правилами, направленными на предотвращение таких осложнений как:

• Тромбоз АВФ

• Формирование истинных и/или «ложных» аневризм

• Инфицирование АВФ

• Кровотечение из мест пункций

Внимание пациентов необходимо привлечь к ниже описанным правилам.

НИКОГДА:

• Не трогайте АВФ после того как кожа продезинфицирована или во время ГД

• Не носите тесных рукавов, часов или браслетов на месте АВФ

• Не измеряйте давление на «фистульной» руке

• Не используйте эту руку для в/в вливаний или забора крови

• Не носите тяжести на фистульной руке более 3 кг и не спите на ней

• Не давите на место пункции до момента полного извлечения иглы

ВСЕГДА:

• Мойте руку перед каждым сеансом ГД

• Держите места пункций после ГД до полной остановки кровотечений

• Проверяйте работу АВФ (наличие характерного шума над областью анастомоза)

Основные осложнения при использовании сосудистых доступов

Центральный венозный катетер

осложнения	причина	профилактика
Инфицирование ЦВК	Несоблюдение пациентом и/или мед.персоналом правил асептики, антисептики	Обучение нового мед.персонала центра и его пациентов правилам асептики и антисептики
Низкий КТ/V	Неправильное подключение Неадекватная работа ЦВК	Избегайте подключения ЦВК «наоборот» Консультация врача
Тромбоз или кровотечение	Неправильное введение «гепаринового» замка	Всегда смотрите маркировку ЦВК, соблюдайте объем заполнения гепарином каждого колена катетера

Артериовенозная фистула

осложнения	причина	профилактика
Гематома после ГД	Неправильное положение пальцев на местах пункции Недостаточно длительный гемостаз Неверный режим гепаринизации	Обучение пациента, Консультация врача
«Технические» сложности при пунктировании	«Свежая» АВФ Тромбофлебит АВФ Частичный тромбоз АВФ	Пункция врачом или опытным мед. персоналом, Консультация врача
Аневризмы АВФ	Пункции в одни и те же места	Пункция в разные места АВФ
Тромбоз АВФ	Пункция ближе, чем 5см от анастомоза Стойкая гипотония УФ более 3% от «сухого» веса	Пункция не ближе 5 см от обл. анастомоза УФ не более 3 % веса Консультация врача
Инфицирование АВФ	Несоблюдение пациентом и/или мед.персоналом правил асептики, антисептики	Обучение нового мед.персонала центра и его пациентов правилам асептики и антисептики
Низкий КТ/V	Рециркуляция Неадекватная работа АВФ	Расстояние между иглами не менее 5см Консультация врача

Рециркуляция в сосудистом доступе

Рециркуляция это попадание в артериальный отдел магистрали уже очищенной крови. Рециркуляция снижает эффективность процедуры, поэтому является одной из причин низкого обеспеченного показателя КТ/V и низкого клиренса, измеряемого аппаратом в течение процедуры.

Причиной рециркуляции является:

• Неправильное расположение игл (забор крови производится из венозной иглы)

• Близкое расстояние между иглами.

• Слишком высокая скорость мотора крови.

Правила работы с центральным венозным катетером.

Все манипуляции медицинского персонала осуществляются в маске и шапочке

1. Проверить готовность аппарата:

а) техническую;

б) по выставляемым параметрам;

2. Проверить комплектность индивидуального столика:

а) набор стерильных пеленок;

б) стерильный стакан с дезинфицирующим раствором (1% водный раствор хлоргексидина или раствор повидон иод), шариками, пинцетом;

в) шапочка и маска для пациента;

г) комплект новых (стерильных колпачков);

д) перчатки;

е) два шприца 20 мл, заполненных 10 и 20 мл физиологического раствора соответственно.

ж) лоток для отработанного материала.

з) салфетки с кожным антисептиком для обработки рук персонала.

3. Надеть маску и шапочку на пациента.

4. Надеть перчатки, обработать их салфеткой с кожным антисептиком

5. Снять наклейку с катетера.

6. Осмотреть место стояния катетера на предмет гиперемии, отделяемого, отека и сам катетер на предмет механических повреждений, перегиба. В случае наличия какого-либо из перечисленных фактов - сообщить врачу.

7. Обработать кожу вокруг места выхода катетера дезинфицирующим раствором.

8. Повторно обработать перчатки салфеткой с кожным антисептиком

9. Вскрыть стерильный набор, за края раскрыть пеленку и уложить под катетер с соблюдением мер асептики.

10. Обернуть катетер в месте выхода шариком, смоченным дезинфицирующим раствором (предварительно развернув его) с соблюдением мер асептики.

11. Снять колпачки с катетера. Запрещается использование медицинских зажимов для снятия колпачков!

12. Обработать перчатки салфеткой с кожным антисептиком.

13. Присоединить к артериальному порту катетера шприц с 10 мл физ. р-ра, открыть красный зажим катетера, сдвинуть его вверх или вниз, проверить наличие зоны «залипания» под зажимом, при ее наличии большим и указательным пальцами аккуратно расправить. Произвести аспирацию гепаринового «замка» и сгустков крови 3-4 мл, закрыть зажим. Произвести те же манипуляции с венозным портом катетера. Запрещается тракция поршнем шприца в направлении к пациенту!

14. В случае отсутствия свободного тока крови сообщить врачу.

15. Ввести в каждый порт катетера по 10 мл физ. р-ра из шприца 20 мл.

16. Произвести подключение к аппарату «Искусственная почка» в соответствии с инструкцией.

17. После проведения процедуры гемодиализа через ЦВК необходимо ввести в каждый порт катетера по 10 мл физиологического раствора двадцатиграммовым шприцем.

18. Набрать в пятиграммовый шприц гепарин или препарат Tauro-Lock-HEP500, количество должно строго соответствовать объему заполнения портов ЦВК (объем заполнения индивидуален для каждого порта и типа катетера). Заполнить каждый порт катетера объемом гепарина (Tauro-Lock-HEP500) в соответствии с маркировкой. Закрыть зажимы.

19. Протереть концы катетера стерильным шариком, смоченным дезинфицирующим раствором.

20. Надеть новые колпачки.

21. Обработать место стояния катетера антисептиком. Дождаться высыхания кожи.

22. Заклеить пластырем.

Правила пунктирования артериовенозной фистулы.

1. Проверить готовность аппарата:

а) техническую;

б) по выставляемым параметрам;

2. Проверить комплектность индивидуального столика:

а) набор стерильных пеленок;

б) стерильные салфетки

в) индивидуальные салфетки с кожным антисептиком.

г) четыре полоски лейкопластыря (укрепить на фронтальной поверхности индивидуального столика);

д) комплект фистульных игл;

е) перчатки, маску, шапочку;

ж) шприц 10 мл с физиологическим раствором

з) лоток для отработанного материала.

3. Осмотреть фистулу и определить места пункции артериальной и венозной игл. Артериальная игла может быть установлена как по ходу кровотока, так и против, на расстоянии не менее 5 см от анастомоза. Венозная игла устанавливается только по ходу кровотока. Расстояние между артериальной и венозной иглой должно быть не менее 5 см, от мест прежних вколов не менее 1 см.

4. Надеть медицинскую шапочку, медицинскую маску, перчатки.

5. Обработать перчатки салфеткой с раствором кожного антисептика.

6. Вскрыть стерильный набор, за края раскрыть большую пеленку и уложить под фистульную руку пациента, маленькую пеленку выложить на «чистую» зону индивидуального столика с соблюдением мер асептики.

7. Фистульные иглы и салфетки с соблюдением мер асептики, вскрыть и выложить на маленькую пеленку.

8. Двукратно обработать область пункций 2 салфетками с кожным антисептиком, время экспозиции кожного антисептика 1 минута.

9. Повторно обработать перчатки салфеткой с кожным антисептиком.

10. Проверить колпачки на иглах.

11. Пунктировать артериальный и венозный отделы фистулы соответствующими иглами (при пункции зажим на иглах открыт).

12. Проверить положение игл в просвете сосуда:

а) игла параллельна стенкам сосуда (по возможности);

б) срез игл направлен вниз (красная метка на корпусе иглы).

в) венозную иглу проверить введением физ. раствора

13. Фиксировать иглы полосками лейкопластыря.

14. Дальнейшее подключение пациента проводится в соответствии с инструкцией к аппарату.

Устройство аппарата «искусственная почка»

Аппарат служит для экстракорпорального очищения крови у пациентов с ограниченной функцией почек. Аппарат обеспечивает экстракорпоральное кровообращение и циркуляцию диализирующего раствора, а также контролирует параметры циркуляции, качество диализирующего раствора и обеспечивает безопасность экстракорпорального кровообращения.

В контуре подготовки и циркуляции диализирующего раствора очищенная вода, поступающая из системы водоподготовки диализного центра, смешивается с кислотным и бикарбонатным гемодиализными концентратами, подогревается, дегазируется и подается в диализатор. Аппарат оснащен системой bibag®, которая позволяет приготовить бикарбонатный раствор с помощью пакета (гидрокарбонат натрия в виде порошка, NаНСОЗ). Cухой порошок разводится в аппарате водой и получается бикарбонатный компонент диализного концентрата.

Стандартная настройка соотношения концентрата и очищенной воды выражается как 1 к 34. При необходимости, можно настроить другое соотношение через сервисное меню программирования.

Содержание Na⁺ можно изменять в диапазоне от 125 ммоль/л до 150 ммоль/л в зависимости от используемого концентрата. Обычно проводимость диализата определяется в основном содержанием ионов Na, поскольку их концентрация в растворе самая большая.

Содержание бикарбоната можно изменять в диапазоне ±8 моль/л.

С помощью встроенной функции автоматического изменения параметров можно программировать концентрацию натрия в диализате и скорость удаления жидкости в течение процедуры (профили Na⁺ и ультрафильтрации). Возможно удаление жидкости без потока диализирующего раствора, т.н. изолированная ультрафильтрация.

Количество удаляемой из пациента жидкости контролируется волюметрически. Скорость ультрафильтрации рассчитывается аппаратом автоматически.

Также имеется датчик утечки крови, который срабатывает при помутнении диализирующего потока вследствие разрыва мембраны диализатора.

Для предотвращения тромбообразования в контуре экстракорпорального кровообращения в кровь непрерывно вводится антикоагулянт - гепарин, и стабилизированная таким образом кровь подается в диализатор. В начале процедуры обычно вводится болюс для обработки внутренних поверхностей магистралей и диализатора, затем постоянно с низкой скоростью в контур поступает гепарин. За 40-60 минут до окончания процедуры введение гепарина прекращается, поскольку концентрация гепарина в крови уменьшается в течение часа. Доза гепарина подбирается индивидуально и должна быть такова, чтобы с одной стороны не было тромбообразования в венозной ловушке и диализаторе, а с другой стороны не было длительного кровотечения из мест пункций.

На аппарате имеются датчики давления в различных отделах диализного контура. Наиболее частое расположение датчиков перед помпой крови (артериальный) и после диализатора (венозный). Артериальный датчик защищает сосудистый доступ от чрезмерного спадения (присасывания). Венозный датчик страхует от чрезмерного повышения сопротивления возврату крови в венозный отдел сосудистого доступа. Если превышаются установленные лимиты давления, срабатывает сигнал тревоги и помпа крови останавливается.

Венозная ловушка и детектор воздуха расположены после диализатора и препятствуют проникновению воздуха в магистраль возврата крови. Детектор воздуха автоматически перекрывает венозную линию крови и останавливает помпу крови в случае обнаружения воздуха в магистрали.

Рис. Составные части системы магистралей аппарата Fresenius 5008.

1 Артериальное подключение пациента

2 Артериальная система магистралей

3 Артериальный порт инфузии/порт забора

4 Датчик измерения давления на артериальной линии

5 Фиксируемый участок

6 Насосный сегмент

7 Коннектор артериальной линии

8 Диализатор

9 Коннектор венозной линии

10 Венозный порт инфузии/порт забора

11 Подсоединение венозного отвода давления

12 Венозный отвод давления.

13 Венозная ловушка пузырьков воздуха

14 Венозная система магистралей

15 Венозное подключение пациента

16 Линия гепарина

17 Гепариновый шприц

18 Подключение для предилюции

19 Подключение для постдилюции

20 Коннектор субституата (SafeLine™)

21 SafeLine™

22 Фиксируемый участок насосного сегмента линии SafeLine

Аварийный сигнал по системе экстракорпорального кровообращения подается:

• Если артериальное давление выходит из заданных пределов.

• Если венозное давление выходит из заданных пределов.

• Если трансмембранное давление (ТМР) выходит за пределы значений шкалы.

• Если детектор воздушных включений обнаруживает воздух.

• Если насос по крови простаивает > 60 секунд.

• При утечке крови в диализаторе.

• При контроле уровня в венозной ловушке воздуха

Дополнительные функции аппарата

ОСМ – online clearance monitor- модуль.

ОСМ позволяет определять средний эффективный клиренс (К) по мочевине, диализную дозу Kt/V и концентрацию Na в плазме непосредственно во время процедуры диализа. Поскольку кинетика молекулы натрия через диализную мембрану аналогична кинетике молекулы мочевины, то измерение диализной дозы происходит именно по клиренсу натрия. Аппарат вызывает кратковременное изменение концентрации натрия в диализирующем растворе и измеряет результирующее изменение проводимости.

Интервал между двумя измерениями может свободно задаваться шагами, измеряемыми в минутах. Минимальный интервал составляет 25 минут. За 12 минут перед окончанием времени ультрафильтрации измерения запускать уже нельзя.

Если измерение модуля ОСМ прерывается, например, из-за изменения диализных параметров, измерение повторяется в следующий допустимый момент времени. Для исключения аварийного сигнала по электропроводимости, окно проводимости при выполнении измерения на время автоматически расширяется. Во время колебаний электрической проводимости нельзя изменять текущую заданную проводимость, т.к. это может привести к прерыванию замера и последующему его повторению.

BPM- модуль

Аппараты оснащены устройством для измерения артериального давления. Манжетка накладывается на плечо пациента. Выставляется частота измерения уровня АД, стандартно АД измеряется 1 раз в 30 минут. Возможно изменение границ уровня АД во избежание сигнала тревоги от аппарата при высоком и низком уровне АД.

Описание системы ONLINE plus

Понятие „ONLINE" означает, что раствор субституата приготавливается из диализата во время процедуры лечения. Система ONLINEplus™ в основном состоит из насоса субституата, порта для субституата (подсоединение одноразового изделия SafeLine™ в качестве магистралей для субституата), промывочного порта (для промывки диализатора) и двух DIASAFE®plus-фильтров.

Кроме подготовки субституата из диализата ONLINEplus™ позволяет также выполнять следующие функции.

-Заполнение/ промывка субституатом экстракорпорального контура крови.

-Непрерывная промывка экстракорпорального контура крови и диализатора.

-Болюсный ввод субституата;

-Реинфузия (возврат крови) с субституатом.

Подготовка аппарата Fresenius 5008 к работе

Откройте дверки экстракорпорального контура крови.

1. Установите фиксируемый участок насосного сегмента в насос по крови до появления звукового сигнала. Откроется блок измерения артериального давления.

(После закрытия дверок насосный сегмент автоматически вставится в насос подачи крови).

2. Вложите артериальную систему магистралей в направляющие для магистралей.

3. Подсоедините артериальную систему магистралей к диализатору снизу.

4. Установите артериальный купол для датчика в блок измерения артериального давления.

5. Установите артериальную систему магистралей в артериальный окклюзионный зажим магистралей.

6. Установите гепариновый шприц

Внимание!

При установке гепаринового шприца следует обращать внимание

на следующие моменты.

• Для автоматической проверки правильной установки и фиксации гепаринового шприца, он должен быть вставлен перед подключением пациента.

• Можно применять только гепариновый шприц с объемом меньшим или равным 30 мл.

• Следует обращать внимание на правильное размещение и фиксацию гепаринового шприца в шприцевом насосе для гепарина. Обращайте внимание на описание и иллюстрацию.

Подключите и вставьте в крепление гепариновый шприц. Если зажим гепаринового трубопровода закрыт, откройте его.

7 Установите венозную ловушку пузырьков воздуха в детектор уровня.

8. Вложите венозную систему магистралей в венозный зажим магистралей.

9. Вложите венозную систему магистралей в направляющую для магистралей.

10. Подсоедините венозную систему магистралей к диализатору сверху.

11. Соедините венозный отвод давления с венозным подсоединением для подвода давления.

Внимание!

Надежно подсоедините гидрофобный фильтр венозного отвода давления к венозному подсоединению для подвода давления, чтобы исключить проникновение или потерю воздуха.

Только после успешного выполнения теста Т1 можно оснащать систему дальше.

8. Установите фиксируемый участок насосного сегмента SafeLine™ в насос субституата до появления звукового сигнала. (После закрытия дверок насосный сегмент SafeLine™ автоматически загрузится в насос субституата).

9. Вставьте SafeLine™ в направляющую для магистралей.

10. Соедините артериальное подсоединение пациента с SafeLine™.

8. Соединение штекера субституата с портом субституата.

Основное положение замка субституата (а). Приподнимите замок субституата (голубой цвет) и поверните против часовой стрелки до фиксации его в положении (b). Крепко вдавите штекер субституата в порт для субституата. Приподнимите замок для субституата и поверните его по часовой стрелке до фиксации в положении (с). При необходимости плотно закройте порт субституата путем нажатия на замок для субституата

16 Соедините промывочный штекер (коннектируемый с венозным подключением пациента) с портом промывки.

Основное положение (а) замка промывки (серый цвет). Приподнимите замок промывки (серый цвет) и поверните против часовой стрелки до фиксации его в положении (b). Крепко вдавите штекер промывки в порт для промывки. Приподнимите замок промывки (серый цвет) и поверните его по часовой стрелке до фиксации в положении (с). При необходимости плотно закройте порт промывки путем нажатия на замок промывки (серый цвет).

17 Закройте дверцы. (Насосные сегменты автоматически заправятся в насосы, блок измерения артериального давления закроется).

На экране появится сообщение: Присоедините коннекторы диализатора!

Шланги диализата можно подсоединять только, когда полностью выполнен тест Т1 разъёмного модуля.

Замена системы магистралей во время процедуры лечения

В ряде случаев, например при тромбировании экстракорпорального контура крови или обнаружении брака системы уже в ходе процедуры, для продолжения процедуры необходимо провести замену части или всей системы магистралей и диализатора.

Замена артериальной линии

В МЕНЮ СИСТЕМА КРОВИ нажмите кнопку Удалите арт. линию.

Нажмите кнопку ОК.

Не открывайте двери до удаления сегмента насоса крови и открытия артериального датчика.

Сообщение: Удалите артериальную линию крови и установите новую. Присоедините мешок с раствором NaCl к артериальной линии, но не присоединяйте её к диализатору. Закройте дверцы.

Откройте дверцы. Вложите новую артериальную систему магистралей. Закройте дверцы.

Сообщение: Заполните артериальную линию крови. Нажмите и удерживайте кнопку

Заполнение до тех пор, пока артериальная система не будет заполнена.

Соедините артериальную систему магистралей с пациентом и с диализатором.

Нажмите кнопку Продолжение.

Замена венозной линии

В МЕНЮ СИСТЕМА КРОВИ нажмите кнопку Удалите вен. линию.

Нажмите кнопку ОК.

Сообщение: Удалите венозную линию и замените её на новую, заполненную вручную, затем закройте дверки.

Далее необходимо удалить имеющийся воздух. Для этого присоедините венозную линию к мешку с физраствором. Нажать кнопку ПОДТВЕРЖДЕНИЕ. Когда весь воздух удален в мешок с физраствором, останавливаем насос крови и подтверждаем отсутствие воздуха в венозной системе. Аппарат предлагает присоединить линии крови к пациенту и продолжить процедуру.

Процедура лечения продолжается автоматически.

Удаление всех линий

В МЕНЮ СИСТЕМА КРОВИ нажмите кнопку Удалите линии.

ВНИМАНИЕ! Выбор данного пункта означает сброс данных процедуры и остановку процедуры! Нажмите кнопку Удалите линии. Дальнейший порядок действий смотрите в разделе "Реинфузия”. Процедуру лечения необходимо начинать заново.

Циркуляция

С помощью функции Циркуляция можно кратковременно отсоединять пациента во время процедуры лечения от гемодиализной системы, например для исправления неудовлетворительного доступа к циркуляции или развития гематомы в месте пункции.

Время циркуляции составляет 10 минут. За время циркуляции изменяется температура крови в системе магистралей. Функция циркуляции повторяется любое число раз и в любой момент времени может прерываться.

В МЕНЮ ОПЦИИ (или напрямую, если операция определена в виде дополнительной кнопки) нажмите кнопку ЦИРКУЛЯЦИЯ.

Нажмите кнопку Циркуляции Старт.

Сообщение: Экстракорпоральный контур будет в рециркуляции!

Артериальное и венозное подключения пациента замыкаются накоротко с помощью переходника.

Нажмите кнопку Циркуляция.

Кровоток 100 мл/мин

Сообщение: Остановить циркуляцию? - ОК

Если необходимо вновь подключить пациента, следует нажать кнопку ОК.

Сообщение: Пациент будет снова подключен? Циркуляция - Диализ Продолжение

Подсоедините пациента вновь.

Нажмите кнопку Продолжение. Проверьте скорость кровотока.

Реинфузия

После сообщения ЦЕЛЬ ПРОЦЕДУРЫ ДОСТИГНУТА начните реинфузию с помощью кнопки СТАРТ. При необходимости досрочного окончания процедуры запустите реинфузию в меню РЕИНФУЗИЯ с помощью соответствующей кнопки.

Отсоедините от пациента артериальную магистраль. Присоедините SafeLine с помощью коннектора рециркуляции к артериальной магистрали. Нажмите кнопку ОК.

После сообщения КРОВЬ ВОЗВРАЩЕНА при необходимости нажмите кнопку ПРОДОЛЖИТЬ. После достижения желаемого объема реинфузии остановить реинфузию с помощью кнопки Насос I/O. Отсоедините пациента от венозной магистрали. Нажмите кнопку УДАЛЕНИЕ.

Опорожнение диализатора

Сообщение на экране: Пожалуйста подключите входной коннектор диализатора к шунтирующей коробке для опорожнения диализатора.

Поверните диализатор, линия подачи диализата сверху. Откройте крышку разъёмного модуля. Коннектор линии, подводящей диализат (красный цвет), вставьте в позицию, отмеченную красным цветом. Закройте крышку разъёмного модуля.

Выполняется программа опорожнения.

Сообщение: Диализатор опорожняется.

Программа опорожнения оканчивается.

Сообщение: Диализатор опорожнён. Вставьте оба коннектора диализатора в шунтирующую коробку!

Откройте крышку разъёмного модуля. Коннектор линии, отводящей диализат (синий цвет) вставьте в отмеченную голубым цветом позицию. Закройте крышку разъёмного модуля.

Полностью удалите систему магистралей.

Опорожнение bibag®

Опорожнение bibag® автоматически запускается после опорожнения диализатора или вручную. Нажмите кнопку меню МЕНЮ ДИАЛИЗАТА.

Нажмите поле Опорожнить мешки.

Выполняется программа опорожнения.

Сообщение: Мешок bibag пуст и может быть удалён - Удалите bibag.

Замечание

После каждой процедуры лечения следует очистить зону уплотнения коннектора от отложений бикарбоната. Закройте крышку bibag®.

Удаление системы магистралей

Экстракорпоральный контур циркуляции крови после процедуры лечения следует утилизировать. При этом следует принимать во внимание положения по обращению с потенциально зараженными материалами.

Удалите систему магистралей, закройте дверцы.

Внимание!

После каждой процедуры лечения следует провести дезинфекцию.

Дезинфекция

Должны быть выполнены следующие основные условия перед запуском программы очистки

• Трубки подвода диализата вставлены в коннекторы диализата

• Откидная крышка разъёмного модуля закрыта

• Заборные трубки концентрата зафиксированы в промывочной камере

• Крышка стержней линии всасывания и крышка bibag® закрыты

• Оптический детектор не обнаруживает кровь

• Порт субституата и порт промывки плотно закрыты.

Невыполненные основные условия указываются в сообщениях на экране.

Выберите на ЭКРАНЕ ВЫБОРА ОСНОВНЫХ РЕЖИМОВ кнопку с предустановленной программой очистки - горячая дезинфекция.

Нажмите кнопку Запустить программу очистки.

Подготовка аппарата Fresenius 4008 к работе

1. Включить аппарат нажатием кнопки On/Off.

2. Подключить BiBag и опустить красный заборник концентрата в канистру с кислотным концентратом.

3. Нажать кнопку ТЕСТ.

(!) Навешивать кровопроводящие магистрали и закреплять датчики давления можно только после прохождения теста артериального давления.

4. Навесить систему магистралей, установить диализатор. Присоединить систему магистралей к диализатору. Присоединить коннекторы диализной жидкости (Зажимы Хансена) к диализатору.

5. Заполнить экстракорпоральную систему кровообращения с помощью 0,9% раствора хлорида натрия.

(!) Общий объем раствора для заполнения и промывки составляет 800 мл.

а) подсоединить артериальную линию кровопроводящей системы к пакету с 1000 мл 0,9 % раствора хлорида натрия.

б) Открыть зажим для заполнения.

в) Подсоединить венозную линию кровопроводящей магистрали к емкости для слива промывочного раствора.

6. Нажать кнопку ЗАПОЛНЕНИЕ для заполнения системы во время тестирования.

а) насос артериальной крови осуществляет подачу физиологического раствора и заполняет магистрали до уловителя венозных пузырьков (венозная ловушка).

б) установить скорость подачи венозного насоса не более чем 180 мл/мин.

в) Насос по крови остановится, как только наполниться венозная ловушка.

г) Может возникнуть необходимость в подъеме уровня жидкости в венозной ловушке. Чтобы повысить уровень нажмите клавишу ВВЕРХ в модуле детектора наличия воздуха. Далее нажмите клавишу СТАРТ.

д) В случае необходимости прерывания промывки нажмите клавишу СТАРТ или клавишу ЗАПОЛНЕНИЕ, для того чтобы продолжить заполнение, нажмите клавишу ЗАПОЛНЕНИЕ повторно.

7. После заполнения экстракорпоральной системы кровообращения ввести: параметры диализа в меню диализата и ультрафильтрации, установить профили УФ (если необходимо), параметры антикоагуляции.

Порядок подключения гепаринового шприца для аппарата 4008 при подготовке системы или при его замене в ходе процедуры

Для установления заполненного раствором гепарина шприца объемом 20 мл в гепариновый насос необходимо переместить толкатель поршня шприца в верхнее положение. Для этого нажмите кнопку со стрелкой вверх на блоке управления гепариновым насосом. Присоедините шприц к гепариновой линии артериальной системы магистралей и зафиксируйте шприц. Нажимайте кнопку со стрелкой вниз на блоке управления насосом до тех пор, пока толкатель для шприца не достигнет стартового положения.

• Упор штока шприца должен со щелчком зафиксироваться в толкателе для шприца.

• Упор для пальцев на цилиндре шприца должен быть вставлен в пазы.

Для предварительного заполнения гепариновой линии нажмите на кнопку со стрелкой вниз на блоке управления гепариновым насосом.

Для установления скорости введения гепарина нажмите кнопку RATE. Индикатор на дисплее мигает. С помощью кнопок со стрелками вверх и вниз выствить заданную скорость подачи раствора гепарина. Подтвердите повторным нажатием кнопки RATE.

Для выполнения болюса нажмите и удерживайте кнопку БОЛЮС до тех пор, пока на цифровом дисплее, на блоке управления гепариновым насосом не высветится предписанный объём болюса.

Для начала инфузии гепарина с заданной скоростью нажмите кнопку СТАРТ на блоке управления гепариновым насосом.

Перед проведением процедуры проверить следующее:

• надежность крепления всех разъемных соединений системы магистралей;

• герметичность системы магистралей во время и после предварительного заполнения;

• плотность посадки заглушек, при необходимости подтянуть их;

• подводящие магистрали инфузионных растворов должны быть постоянно пережаты, если они не используются;

• отсутствие воздуха, а также перегибов, натяжений и скручиваний в системе магистралей и правильное положение всех уровней жидкостей.

• Не допускается пережатие или защемление магистралей (опасность гемолиза во время процедуры). Следует использовать предусмотренные направляющие на корпусе аппарата для кровопроводящих магистралей.

Систему магистралей из соображений асептики следует устанавливать непосредственно перед процедурой лечения. Система магистралей не должна быть установлена более чем за 8 часов до процедуры лечения во избежание нарушений в работе.

Подключение пациента:

а) Присоедините артериальную магистраль к пациенту.

б) Нажмите клавишу СТАРТ. Скорость подачи крови установите 100 мл/мин. Происходит заполнение системы магистралей и диализатора кровью и вытеснение физиологического раствора в емкость. Проведите болюсное введение стартовой дозы гепарина. Активизируйте постоянную подачу гепарина

в) После обнаружения крови в венозной ловушке аппарат останавливает насос крови и подает звуковой сигнал.

г) Присоедините венозную магистраль к пациенту.

д) Нажмите клавишу СТАРТ. Установите скорость подачи крови указанную в программе пациента.

9. Проведите завершающий контроль параметров процедуры и показателей систем мониторинга аппарата.

Замена системы магистралей во время процедуры лечения

Для аппарата 4008 демонтаж системы для замены во время процедуры гемодиализа проводится последовательно, начиная с артериальной линии, затем диализатора и венозной линии.

После удаления артериальной линии производится навешивания новой артериальной линии и заполнение ее с использованием пакета с физиологическим раствором до диализаторного коннектора. Далее удаляется диализатор и устанавливается новый. Артериальная линия присоединяется к диализатору снизу; производится заполнение контура крови диализатора. В последнюю очередь производится удаление венозной линии и замена ее на новую. Новая венозная линия присоединяется к диализатору сверху и полностью заполняется. На последнем этапе венозная магистраль присоединяется к пакету с физраствором, аппарат запускается в режиме рециркуляции через мешок с физраствором.

Необходимо убедится в правильности сбора системы, отсутствия воздушных пузырьков, при необходимости заменить гепариновый шприц.

Для продолжения процедуры гемодиализа необходимо провести повторное подключение пациента аналогичное началу процедуры. При окончании процедуры ГД параметры процедуры до аварии (прошедшее время, объем УФ) суммируются с параметрами продолженной процедуры.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРОЦЕДУРЫ ГЕМОДИАЛИЗА

Артериальная гипертензия – повышение артериального давления более 140/90 мм рт.ст.

Причины артериальной гипертензии

Основной причиной повышенного уровня АД у больных на диализе является задержка Na и жидкости в организме за счет нарушения/отсутствия нормальной работы почек. У большинства больных уровень АД нормализуется через некоторое время после начала диализной терапии и удаления избытка жидкости. Необходимо помнить, что повышенное АД связано с избытком внеклеточной жидкости, поэтому снижение АД при удалении избытка жидкости происходит лишь при достижении определенного порогового значения объема внеклеточной жидкости. На практике это достигается избыточной ультрафильтрацией.

Перегрузка объемом приводит к повышению АД в тех случаях, когда сосудистый тонус не способен компенсировать эту перегрузку в отсутствие авторегуляции или при измененном сосудистом русле (повышенная жесткость сосудов при атеросклерозе или кальцификации).

Кроме того у уремических пациентов отмечается избыток сосудосуживающих факторов (за счет избыточной активации симпатической нервной системы) и недостаток сосудорасширяющих, а также сниженный вазодилятационный ответ.

Имеющаяся у уремических пациентов анемия способствует поддержанию повышенного сосудистого тонуса и, соответственно, высокого уровня АД.

Значение артериальной гипертензии у больных на гемодиализе

Гипертензия считается главной причиной заболеваемости и смертности у диализных пациентов.

Данные клинических исследований показали, что повышение среднего АД на 10 мм рт.ст. почти на 50% повышает риск развития гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ) и сердечной недостаточности и на 40%- ишемической болезни сердца (ИБС). Поэтому АГ ухудшает качество жизни пациентов, уменьшает ее продолжительность, а также значительно увеличивает риск ранней смерти.

Понятие о «сухом весе»

«Сухой вес» – вес больного без избытка жидкости. Сухой вес подбирается эмпирически и клинически достижение сухого веса приводит к нормализации уровня АД в междиализный период, а также в конце диализа возможна гипотензия, мышечные судороги.

Сухой вес возможно определить с помощью биоимпедансометрии (определение общего содержания воды).

В настоящее время существует методика определения состава тела с помощью лучевой абсорбциометрии (денситометрии), которая пока не получила широкого применения.

Ряд диализных аппаратов оснащен специальными опциями, позволяющими определить гематокрит в течение процедуры ГД. Отсутствие выраженного роста гематокрита во время ГД является признаком гипергидратации.

При высокой скорости ультрафильтрации возможно развитие симптомов достижения сухого веса: судороги и гипотензия, несмотря на имеющийся избыток жидкости в организме пациента. Поэтому максимально допустимая скорость ультрафильтрации составляет 8-10 мл на 1 кг веса пациента в час. При избытке жидкости и большой междиализной прибавке веса необходимо удлинять диализную сессию, либо проводить пациенту дополнительный гемодиализ для профилактики развития гиповолемии.

Профилактика и лечение артериальной гипертензии

1. Подбор сухого веса. Междиализная прибавка веса должна составлять 3% веса пациента. Весь вес, принесенный пациентом, считается жидкостью: вся еда = вода.

2. Ограничение потребления соли – не более 2 г/сутки.

3. Контроль уровня Na в диализате, снижение проводимости диализата позволяет уменьшить выраженность гипертензии.

4. Избегать снижения температуры диализата.

Гипотензивная терапия

Требуется при наличии гипертензии у пациента с нормальным объемным статусом. Обычно препараты и дозы подбираются лечащим врачом.

При необходимости снижения АД в Центре применяют гипотензивные препараты короткого действия:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Капотен)

• Блокаторы Са каналов (Коринфар)

• Бета адреноблокаторы (Анаприлин, Атенолол)

Артериальная гипотензия – снижение АД ниже 100/60 мм рт. ст.

Гипотензия - самое частое осложнение гемодиализа (20 – 30%). Причиной гипотензии является большой объем удаляемой жидкости по отношению к объему циркулирующей крови. Падение ОЦК приводит к снижению сердечного выброса, и понижение давления.

Также причиной снижения уровня АД могут быть:

• Снижение веса ниже "сухого"

• Низкий уровень Na диализного раствора

• Наличие в диализном растворе ацетата

• Высокая температура диализата

• Прием пищи во время диализа

• Автономная нейропатия при сахарном диабете

• Антигипертензивная терапия

• Плохая сократимость миокарда вследствие возраста, атеросклероза, кальцификации, поражения клапанов, амилоидоза и др.

• Редкими причинами являются инфаркт миокарда, скрытое кровотечение, аритмия, сепсис, реакция на диализатор, гемолиз, воздушная эмболия.

Клинические признаки: тошнота, головокружение, слабость, резкая потливость, пелена перед глазами, заторможенность.

Очень точным признаком надвигающейся интрадиализной гипотензии является зевота. Если в ходе гемодиализа больной начал часто зевать, можно быть почти уверенным в том, что минут через 5-10 АД резко упадет. Поэтому, заметив частую зевоту во время гемодиализа, желательно предупредить эпизод гипотензии.

Последствия

• Тромбозы, в том числе, тромбозы сосудистого доступа

• Любые состояния, связанные с недостаточным кровоснабжением: инсульты, инфаркты

• Плохое самочувствие в междиализный период

Профилактика артериальной гипотензии

• Использование аппаратов с контролем ультрафильтрации, монитором объема крови

• Рекомендовать больному уменьшить потребление соли, что приведет к сокращению накопления жидкости в междиализный период, идеально менее 1 л в день

• Не удалять жидкость ниже «сухого» веса больного

• Уровень натрия в диализирующем растворе должен быть на уровне или чуть ниже уровня плазмы, применять профилирование натрия

• Дневную дозу гипотензивных препаратов давать после, а не перед гемодиализом

• У отдельных больных уменьшать температуру диализата до 34 – 36 градусов

• при склонности к гипотензии не давать пищу или сахар во время гемодиализа, так как выделение пищеварительных соков может усугубить гиповолемию, но перед гемодиализом следует плотно позавтракать, а если возможно, то и пообедать

Лечение артериальной гипотензии

• положение Тренделенбурга

• понижение температуры диализирующего раствора до 34 – 36 градусов

• прекращение ультрафильтрации

• болюсное введение от 100 до 400 мл физиологического раствора

• или 20-40 мл гипертонического (40%) раствора глюкозы

• назальная ингаляция кислорода (минимизация ишемии тканей)

Судороги икроножных мышц

Мышечная судорога представляет собой внезапное, непроизвольное, болезненное сокращение мышцы или группы мышц.

Причины:

• удаление жидкости ниже "сухого" веса

• низкое содержание натрия в диализате

• чрезмерная скорость ультрафильтрации

• может быть признаком заболевания периферических сосудов

Лечение:

• прекращение ультрафильтрации;

• болюсное введение 300-400 мл физиологического раствора (самое эффективное средство);

• введение гипертонического раствора глюкозы, если степень дегидратации невелика;

• упражнения на растяжение мышц, аппликация тепла.

Кровотечения

Усугубление кровоточивости может быть вызвано введением во время сеансов гемодиализа гепарина.

• Желудочно-кишечные кровотечения

• Носовые кровотечения

• Маточные кровотечения

• Кровотечения из мест пункции

В этом случае необходимо пересмотреть дозу гепарина. При необходимости вводят антидот гепарина - раствор протамин-сульфата. На 100 ЕД гепарина вводят 1-1,5 мг протамина.

Пирогенные реакции

Пирогенная реакция – озноб и повышение температуры тела. Умеренно выраженная лихорадка в ходе диализа может быть обусловлена наличием пирогенов в диализате, а не наличием инфекции (температура перед ГД нормальная, но может повыситься в ходе ГД, лихорадка спонтанно прекращается после ГД).

При возникновении лихорадки в любом случае должны исследоваться культуры крови.

Наиболее частые причины пирогенных реакций:

• несоблюдение стерильности при подготовке диализатора к работе;

• использование инфузионных растворов с истекшим сроком годности

• небольшая пирогенная реакция может быть при переливании совместимой крови

Чрезмерно холодный диализат может вызывать озноб, в данном случае озноб не является пирогенной реакцией)

Необходимо тщательно анализировать все случаи появления лихорадки на гемодиализе, прежде всего - чтобы исключить инфекционные осложнения. В 50-80% случаев бактериемия у гемодиализных больных исходит из сосудистого доступа: чаще всего — из временных катетеров, реже — из артериовенозных фистул.

Гемолиз

Гемолиз – это разрушение эритроцитов и выход свободного гемоглобина в кровь.

Причины:

1. Обструкция или сужение просвета магистрали, иглы или катетера (давление крови перед насосным сегментом ниже -200 мм рт. ст.)

• Перегиб магистрали

• Несоответствие между высокой скоростью кровотока и относительно маленьким выходным отверстием катетера или иглы

2. Проблемы с диализирующим раствором

• Перегрев диализата более 45 градусов

• Гипоосмолярный диализат

• Загрязнение диализирующего раствора (формальдегид, хлорамин, медь, нитраты

3. Другие причины

• Переливание во время гемодиализа несовместимой крови.

• Инфекции.

• Гемолитические яды.

• Недостаточный гемодиализ.

При остром гемолизе у больного появляются:

• боли в спине, стеснение в груди, затрудненное дыхание;

• гемолизированная кровь на выходе из диализатора имеет вид портвейна.

Если гемолиз выявлен необходимо:

• прекратить гемодиализ, кровь не возвращать (гемолиз- причина гиперкалиемии)

• принять меры для борьбы с гиперкалиемией

• оценить степень кровопотери и необходимость экстренного переливания крови (при Нв ниже 60 г/л)

Дизэквилибриум-синдром

Синдром нарушенного равновесия (называемый также «дизэквилибриум-синдромом») – комплекс системных и неврологических симптомов - чаще всего развивается на первых диализных процедурах при хронической почечной недостаточности с длительной уремией.

Синдром нарушенного равновесия развивается при быстром снижении концентрации растворенных веществ в плазме крови во время диализа. Плазма становится гипотоничной по отношению к ткани головного мозга, и вода перемещается из плазмы в головной мозг, вызывая его отек. Также в патогенезе данного синдрома играют роль быстрые изменения рН спинномозговой жидкости.

Симптомы: головная боль, возбуждение или сонливость, тошнота, подергивания мышц, общая слабость — наблюдаются во время или немедленно после сеанса диализа. Симптомы могут прогрессировать вплоть до оглушенности, судорог, комы.

Профилактика и лечение дизэквилибриум-синдрома

Ограничение выведения растворенных в плазме веществ на первой диализной процедуре с постепенным увеличением эффективности последующих процедур (постепенный ввод пациента в диализную программу). Время первого сеанса не должно быть более 2-3 часов. Скорость кровотока должна быть 200 мл/мин. Постепенно время процедуры и скорость кровотока увеличиваются. Рекомендуется введение 40% раствора глюкозы (высокоосмотическое вещество). Возможно проведение первых сеансов диализа на диализате, содержащем глюкозу.

Воздушная эмболия

Закупорка пузырьком воздуха просвета сосуда. Причиной попадания воздуха в экстракорпоральную систему является дефект артериального отдела магистрали, разгерметизация соединения гепаринового шприца с магистралью, дефект работы датчика воздуха на венозной магистрали, вытеснение крови из магистрали воздухом, а также открытый порт центрального венозного катетера.

В зависимости от положения пациента, может быть различная клиническая картина. Если пациент находится в положении сидя - воздух может мигрировать в венозную систему мозга, вызывая головную боль, судороги, смерть.

Если пациент находится в положении лежа, воздух может поступить в правое предсердие, а оттуда в малый круг кровообращения. В этом случае возникает боль в груди, одышка, кашель. При дальнейшем передвижении воздуха по кровотоку, он может попасть в левые отделы сердца и вызвать эмболию сосудов сердца и мозга с клиникой острой кардиальной или мозговой патологии.

Лечение: мотор крови остановить, венозную магистраль перекрыть. Уложить пациента на левый бок с приподнятым ножным концом. Рекомендуется дыхание чистым кислородом, применение пеногасителей (в/в введение 33% спирта на глюкозе), симптоматическая терапия.

Нарушения минерального и костного обмена

Минерально-костные нарушения – широко распространенные осложнения хронической болезни почек (ХБП). Эта патология значительно ухудшает прогноз и встречается практически у всех больных в терминальной стадии почечной недостаточности. Минерально-костные нарушения при ХБП-полиэтиологическое, прогрессирующее заболевание, включающее отклонение лабораторных показателей, заболевания костей, кальцификацию сосудов и мягких тканей. МКН у больных ХБП приводят к увеличению частоты кардиоваскулярных заболеваний, костным переломам и, в конечном счете, росту смертности.

Основными лабораторными показателями, характеризующими минерально-костный обмен, являются:

Паратгормон (ПТГ) – гормон белковой природы, синтезируется в околощитовидных железах и обеспечивает регуляцию обмена кальция в организме. Его содержание растет при увеличении уровня фосфора и \ или падении концентрации кальция в крови, дефиците кальцитриола (D-гормона). При постоянной стимуляции паращитовидных желез происходит увеличение их размера (гиперплазия), которое может закончиться развитием аденомы, последняя является гормонпродуцирующей опухолью.

Уровень ПТГ у пациентов на ГД должен быть в 4-6 раз выше, чем у здорового и составляет от 150 до 300 пг/мл.

Уровень ПТГ выше 300 пг\мл свидетельствует о наличии у пациента вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ). ВГПТ - клинический синдром с характерными симптомами и признаками, сопровождающийся усиленным метаболизмом костной ткани с преобладанием разрушения кости.

Уровень ПТГ менее 150 пг\мл так же нежелателен, т.к при этом наблюдается замедление процессов костного обмена, развивается адинамическое заболевание кости. Клиническими проявлениями нарушения паратиреоидной функции являются боли в костях, проксимальная миопатия, патологические переломы.

Кальций

Уровень общего кальция сыворотки у больных на ГД должен находиться в диапазоне 2,1-2,55 ммоль/л). В сыворотке крови около 40% кальция связано с белками, около 15% представлено его комплексами с фосфатом и цитратом. Оставшаяся часть представляет ионизированный кальций (Са2+) –1.13-1.34 ммоль\л. Все физиологические эффекты кальция (участие в мышечном сокращении, в механизмах секреции гормонов, рецепторных процессах, в механизмах клеточного деления и др.) осуществляются именно ионизированной формой (Ca++). Уровень ионизированного кальция поддерживается паратгормоном, кальцитонином, активной формой витамина D3.

Гипокальциемия - снижение кальция в крови наблюдается у пациентов начинающих лечение ГД, при дефиците витамина D, у пациентов после операции удаления паращитовидных желез. Клинические проявления – судороги мышц, нарушение нервно-мышечной передачи, слабость, в тяжелых случаях - генерализованные судороги.

Гиперкальциемия – увеличение кальция сыворотки. Наблюдается при передозировке препаратов кальция и витамина D, адинамической болезни кости, разрушения кости вследствие остеолиза (метастазы в кость, множественная миелома). Клинические проявления: нарушение аппетита, тошнота, рвота, нарушение ритма сердца, артериальная гипертензия, нарушения сна, изменение сознания вплоть до комы.

Фосфор

Большая часть фосфата в крови находится в виде неорганического фосфата. Фосфор входит в состав костной ткани и фосфолипидов мембранных структур клетки, нуклеиновых кислот, которые принимают участие в процессах роста, деления клеток.

Нормальные значения фосфора сыворотки, по современным представлениям, должны составлять от 0,81-1,52 ммоль/л, т.е. быть такими же, как у здорового человека. Ранее верхней границей фосфора у больных на диализе считался 1.78 ммоль\л. Более строгий контроль в отношении фосфата сыворотки, наблюдающийся в настоящее время связан с тем, что гиперфосфатемия является одним из главных факторов развития ВГПТ, кальцификации и выживаемости больных на ГД.

Уровень фосфора существенно зависит от:

1. диеты (должны быть исключены продукты богатые фосфором: рыба, сыр, молоко, творог, кофе, шоколад, бобовые, отруби, полуфабрикаты, консервы, кола, фанта и др.)

2. адекватности диализа, состояния костного обмена.

3. разрушения кости при ВГПТ.

4. употребления активного витамина D 3 (повышает всасывание Р).

Уменьшают всасывание фосфора, поступающего с пищей фосфат-связывающие препараты (фосфатбиндеры)- карбонат кальция, ацетат кальция, соли алюминия (Алмагель). Поэтому важно принимать эти препараты вместе с едой.

Костные нарушения

Костные нарушения при МКН делятся на заболевания кости с повышенным костным обменом и пониженным, выделяют так же смешанное поражение кости.

Фиброзный остеит. Заболевание с повышенным костным обменом. Развивается при ВГПТ. Характеризуется увеличением скорости, как костного формирования, так и резорбции. При гистологическом исследовании кости находят увеличение количества остеокластов и остеобластов с развитием фиброза (отложения грубоволокнистой соединительной ткани) костного мозга. Развитие фиброзного остеита сопровождается увеличением частоты костных переломов кортикальной кости (шейка бедра, средняя треть луча), развитием анемии.

Адинамическая костная болезнь. Заболевание с пониженным костным обменом. Наблюдается при низком уровне ПТГ. Часто после паратиреоидэктомии, длительном бесконтрольном приеме витамина D, перегрузке кальцием, у пожилых больных и пациентов с сахарным диабетом.

При гистологическом исследовании обнаруживают обычно бедный клеточный состав с уменьшением количества как остеокластов, так и остеобластов. Следствием снижения интенсивности костного ремоделирования является «старение» кости, что в свою очередь, также приводит к увеличению частоты костных переломов, прежде всего трабекулярной кости (позвонки).

Остеомаляция. Возникновение этого варианта ренальной остеопатии связывали с алюминиевой интоксикацией, возникавшей вследствие плохой очистки от алюминия воды для диализа или избыточного использования препаратов алюминия в качестве фосфат-связывающих препаратов. Вариантом у детей является рахит, развивающийся при дефиците витамина D.

Гистологически остеомаляция характеризуется нарушением минерализации кости (солями кальция и фосфора), следствием чего, является снижение ее механической прочности, приводящее к деформации скелета.

Смешанная форма почечной остеопатии. При этом варианте костного поражения наблюдается сочетание изменений, характерных одновременно для остеомаляции и фиброзного остеита.

Кальцификация

Результатом МКН у пациентов на диализе является метастатическая кальцификация с отложением солей кальция в мягкие ткани, стенки сосудов, в мышцы, сердце и другие органы. Кальцификация во многом определяет исход лечения диализных больных, увеличивая количество кардиоваскулярных осложнений, прежде всего инсультов и инфарктов миокарда.

Кальцифилаксия - наиболее яркое проявление кальцификации средней оболочки стенки средних и крупных артерий. Клинически она проявляется прогрессирующими ишемическими язвами конечностей, ягодиц и бедер, сопровождающимися сильными болями, присоединением вторичной инфекции.

Оценить степень кальцификации у пациентов на диализе возможно с помощью методов лучевой диагностики, таких как рентгенография и компьютерная томография.

Значение проблемы

Минерально-костные нарушения у диализных пациентов увеличивают риск переломов, частоту госпитализаций, кардиоваскулярную и общую летальность, приводя к резкому ухудшению качества и уменьшению продолжительности жизни.

Основными целями профилактики и лечения нарушений фосфорно-кальциевого обмена является

• Поддержание оптимального уровня ПТГ (150-300 пг/мл)

• Обеспечение адекватного темпа костного ремоделирования

• Нормализация показателей фосфорно-кальциевого гомеостаза

• Лечение остеопенического синдрома с целью профилактики костных переломов

Принципы лечения нарушений МКН при ХБП

• Нормализация уровня фосфора (диета, фосфатбиндеры, оптимизация диализной терапии)

• Контроль паратиреоидной функции

• При ВГПТ: назначение препаратов активного витамина D, земплар; мимпара; паратиреоидэктомия - при неэффективности медикаментозной терапии.

• При адинамической болезни кости: ограничение перегрузки кальцием, низкокальциевый диализат

Препараты, применяемые в центре, правила введения.

1. Используются активные метаболиты витамина D3.

У пациентов с почечной недостаточностью, вследствие утраты эндокринной функции почки развивается дефицит D гормона. Поэтому у пациентов диализа требуется проведение заместительной терапии D-гормоном. Препараты активных метаболитов витамина D3 – альфакальцидол (этальфа, альфа D3) и кальцитриол (рокальтрол)– принимаются как перорально, так и вводятся внутривенно после окончания ГД.

2. Активные метаболиты витамина D2- Парикальцитол (Земплар).

Является селективным активатором рецепторов к витамину D. По сравнению с активными метаболитами витамина D3 в меньшей степени увеличивает уровень кальция и фосфора в крови, препятствуя развитию кальцификации. Вводится в/в в конце ГД после возврата крови.

3. Кальцимиметик - Мимпара уменьшает синтез ПТГ, воздействуя на кальций-чувствительные рецепторы на поверхности клеток ПЩЖ. Снижает концентрацию Са в плазме крови, не увеличивает всасывание Р, положительно влияет на показатели фосфорно – кальциевого обмена. Применяется перорально в назначенной дозе ежедневно.

4. Фосфат – биндеры принимаются перорально с каждым приемом пищи. Возможна комбинация кальций содержащих и не содержащих кальций препаратов при различных приемах пищи. НЕЛЬЗЯ ПРИНИМАТЬ ИХ ОДНОВРЕМЕННО!!! НЕЛЬЗЯ ПРИНИМАТЬ ИХ ОТДЕЛЬНО ОТ ПРИЕМА ПИЩИ!!!

Необходимо максимально отсрочить прием лекарственных препаратов с приемом фосфат-биндеров из-за возможного снижения активности лекарств вследствие химического связывания или инаткивации фосфат-биндерами.

• Кальций содержащие: карбонат и ацетат кальция

• Не содержащие кальций: ренагель, фосренол, альмагель

Анемия

Анемия – состояние, характеризующееся снижением числа эритроцитов и концентрации гемоглобина. В норме значения Нв и эритроцитов в периферирической крови отличны у мужчин и женщин. У здоровых мужчин норма Нв составлет 135—160 г/л, для здоровых женщин 120-140 г/л.

Эритроциты – форменные элементы крови, имеют двояковогнутую форму. Красный цвет эритроцитов обусловлен наличием в клетке большого количества гемоглобина.

Именно гемоглобин составляет основную часть данных клеток. Молекула гемоглобина состоит из двух основных частей: гема (представленного Витамином В12 (цианокобаламином) находящегося в связи с железом) и белка –глобина.

Отсутствие ядра в созревших клетках и двояковогнутая дисковидная форма значительно увеличивают поверхность эритроцитов, что позволяет связывать большее количество кислорода. Продолжительность жизни данных клеток составляет около 120 дней. Разрушение эритроцитов происходит преимущественно в селезенке и частично в печени.

Основная функция эритроцитов кислородотранспортная или дыхательная: данная функция осуществляется гемоглобином, который способен присоединять к себе и отдавать как кислород, так и углекислый газ.

Образование эритроцитов.

Процесс образование эритроцитов называется эритропоэзом. Происходит созревание эритроцитов в красном костном мозге, находящемся в плоских костях (грудина, ребра, подвздошные кости и т.п.). Общим родоначальником всех типов клеток организма является стволовая клетка (клетка – предшественница). Под влиянием определенных гуморальных стимулов стволовая клетка начинает развиваться и дифференцироваться в определенном направлении. Под влиянием гемопоэтических факторов формируются клетки-предшественники эритроидного ряда, которые проходя определенные стадии развития, превращаются в ретикулоциты. Ретикулоциты, попадая в кровеносное русло утрачивают ядро, трансформируется в эритроцит. Стимулирующим фактором, влияющим на эритропоэз, является эритропоэтин. Эритропоэтин – это вещество белкового происхождения, вырабатывающееся преимущественно почками.

Значение анемии у пациентов с ХБП

Анемия у пациентов на гемодиализе является фактором увеличивающим частоту госпитализаций и смертность как общую, так и связанную с кардиоваскулярными осложнениями.

Недостаток гемоглобина в крови при почечной недостаточности проявляется нарушением работы многих систем и органов, поскольку они недополучают кислород. Клинические проявления анемии: быстрая утомляемость, снижение толерантности к физическим нагрузкам, одышка при нагрузке, склонность к тахикардии, нарушение памяти, сна, способности концентрации внимания, бледность кожных покровов, головокружение, «мелькание мушек» перед глазами, ухудшение течения стенокардии.

Анемия – ранее осложнение ХБП, она развивается у больных уже во 2-3 стадии заболевания при снижении СКФ менее 60 мл/мин. Хотя анемия при ХБП может вызываться целым рядом причин, основной является дефицит эритропоэтина – гормона, который вырабатывается в почках и ответственен за дифференцировку и созревание эритроцитов в красном костном мозге. К другим факторам приводящим к почечной анемии относятся:

1. Дефицит железа.

2. Дефицит фолиевой кислоты, витамина В₁₂

3. Кровопотери (явная или скрытая, в том числе резидуальная кровопотеря в эстракорпоральном контуре, лабораторные анализы, ЖКТ) В год программированная кровопотеря у больного на ГД составляет 3-4 литра.

4. Вторичный гиперпаратиреоз, осложненный костномозговым фиброзом.

5. Снижают гемопоэтический ответ на эритропоэтин хроническое воспаление, неадекватный гемодиализ, алюминиевая интоксикация и т.д.

У больных, находящихся на лечении ГД, уровень Нв должен находиться в диапазоне от 100 до 120 г/л. Анемии, в зависимости от скорости возникновения делятся на: а) острую постгеморрагическую анемию - быстроразвивающееся снижение Нв вследствие кровотечения более 7 % ОЦК за час. У пациентов диализа острая кровопотеря может быть результатом как внутреннего кровотечения (ЖКТ, гемоперикард), так и наружного - разгерметизация экстракорпорального контура, выпадение иглы и т.п. В зависимости от степени потери крови выделят 4 класса острой кровопотери:

Класс I – соответствует потере 15% объема циркулирующей крови (ОЦК) или менее. При этом клинические симптомы отсутствуют или имеется только ортостатическая тахикардия (ЧСС при переходе из горизонтального положения в вертикальное увеличивается на 20 или более уд/ мин).

Класс II - соответствует потере от 20 до 25% ОЦК. Основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное на 15 или более мм.

Класс III – соответствует потере от 30 до 40% ОЦК. Проявляется гипотензией в положении лежа на спине.

Класс IV – потеря более 40 % ОЦК. Характеризуется коллапсом (крайне низкое АД) и нарушением сознания вплоть до комы.

б) хроническую постгеморрагическую анемию - развивается постепенно, при этом организм адаптируется к низкому уровню Нв

Классификация анемий по степени тяжести
Степень тяжести	Концентрация гемоглобина (г/л)	Содержание эритроцитов (× 1012/л)
I (легкая)	120 – 90	3,5-3,0
II (средняя)	89 – 70	2,9-2,5
III (тяжелая)	менее 70	< 2,5

Диагноз ставится при выявлении снижения уровня Нв в клиническом анализе крови. Также обязательна оценка обмена железа: уровень железа сыворотки крови, ферритина, общей железосвязывающей способности сыворотки, процент насыщения трансферрина.

Лечение.

1. препараты эритропоэтина в зависимости от длительности действия делятся на три группы

   • короткого действия (эпоэтин альфа, эпоэтин бета) как правило, вводится 3 раза в неделю после ГД

   • средней продолжительности действия Аранесп, вводится 1 раз в неделю

   • длительного действия Мирцера, вводится 1 раз в месяц.

2. при дефиците железа назначаются препараты железа, которые вводятся парентерально; пероральные препараты из-за плохого всасывания в ЖКТ используются редко

3. Витамин В12, фолиевая к-та

4. Адекватный ГД. Возврат крови при отключения пациента должен быть максимальным.

Правила введение препаратов железа

В шприц 20 мл набирается 5 мл препарата сахарата железа (Венофер, Фермед, Ликферр) или 2 мл препарата декстрана железа и разводится 0,9 % раствором NaCl (физиологическим раствором) до 20 мл.

Содержимое шприца за 40 минут до окончания процедуры гемодиализа медленно вводится в венозную ловушку порциями по 2 мл.

Правила введение препаратов эритропоэтина

Препараты эритропоэтина могут вводиться внутривенно или подкожно согласно назначению врача.

В случае ПОДКОЖНОГО введения, препарат вводится после отключения пациента от аппарата «искусственная почка» в область плеча руки без сосудистого доступа.

В случае ВНУТРИВЕННОГО введения, препарат вводится в порт венозной магистрали во время возврата крови после извлечения артериальной иглы.

Препараты Рекормон, Аранесп, Аэприн, Бинокрит, Эральфон, Эпрекс, Мирцера выпускаются в форме предзаполненных шприцов.

Препараты Эпостим, Эпокрин, Эритростим, Эритропоэтин набираются в стерильный шприц 1 или 2 мл в соответствии с назначенной дозой препарата и вводятся пациенту.

Препарат Веро-эпоэтин (лиофилизат) разводится физиологическим раствором в кол-ве 1 мл и вводится пациенту.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Сердце человека — мышечный орган, который обладает функцией автоматизма и работает по механизму “всасывание-выталкивание”. Размер его небольшой, примерно с размер сжатого кулака. В минуту сердце перекачивает около пяти-шести литров крови, в покое этот объем несколько уменьшается, а когда человек выполняет физическую нагрузку, увеличивается. Сердце - это мышечный орган, которому, как и всем другим, необходим кислород и питательные вещества. Они поступают к нему с кровью через сосудистую сеть коронарных, или венечных артерий. Такое название эти сосуды получили благодаря особенностям своего расположения, напоминающего расходящиеся в разные стороны лучи.

Сердце вместе с сосудами образует сердечно-сосудистую систему, которая имеет два круга кровообращения: большой и малый.

Из сердца кровь сначала поступает в аорту, затем движется по крупным и мелкого диаметра артериям, далее по артериолам к капиллярам, где она отдаёт тканям кислород и ряд других необходимых организму питательных веществ, и забирает углекислый газ и отработанные продукты обмена. Таким образом кровь из артериальной становится венозной и направляется назад к сердцу: сначала по венулам, далее по мелким венам и крупным венозным стволам. По нижней и верхней полой венам кровь попадает в правое предсердие, замыкая большой круг кровообращения. Вновь обогащается она кислородом в лёгких, куда поступает из правых отделов сердца по лёгочным артериям, образуя малый круг кровообращения.

Выделяют сократительный и проводящий миокард. Сократительный миокард - это собственно мышца, которая сокращается и производит работу сердца. Для того чтобы сердце могло сокращаться в определенном ритме, оно имеет уникальную проводящую систему. Электрический импульс для сокращения сердечной мышцы возникает в синоатриальном узле, который находится в верхней части правого предсердия и распространяется по проводящей системе сердца, достигая каждого мышечного волокна.

Миокард питают две коронарные артерии: правая и левая, каждая из которых имеет несколько крупных и множество мелких ветвей и кровоснабжает соответствующие отделы сердца. Обе коронарные артерии берут своё начало от луковицы аорты, устья их располагаются непосредственно за створками аортального клапана, ниже свободных краёв полулунных заслонок, получая больше всего крови не в систолу, как все остальные внутренние органы, а в диастолу, когда сердце максимально расслаблено.

Клапанный аппарат сердца

Митральный (двустворчатый) клапан - располагается между левыми предсердием и желудочком и состоит из двух створок. Когда он открыт, кровь поступает через атриовентрикулярное отверстие в левый желудочек из левого предсердия. Во время систолы (то есть при сокращении) левого желудочка клапан закрывается, чтобы кровь не шла обратно в предсердие, а выталкивалась через аорту в сосуды большого круга кровообращения.

Трикуспидальный (трёхстворчатый) клапан - находится между правыми предсердием и желудочком и имеет, соответственно, три створки. Если он открыт, кровь идёт из правого предсердия через атриовентрикулярное отверстие в правый желудочек. Когда последний наполняется, его мышца сокращается, под давлением крови трикуспидальный клапан закрывается, препятствуя регургитации крови в предсердие, и выход крови становится возможным только через лёгочной ствол, а из него по малому кругу в лёгочные артерии. На входе в лёгочный ствол локализуется ещё один клапан - лёгочный. Открывается он под напором крови в систолу правого желудочка, в диастолу же его (при расслаблении), под действием обратного тока крови закрывается, препятствуя возвращению крови из лёгочного ствола в правый желудочек.

Аортальный клапан - закрывает собой вход в аорту. Состоит он из трёх полулунных створок и открывается в момент сокращения левого желудочка. Кровь при этом поступает в аорту. В диастолу левого желудочка он закрывается, благодаря чему венозная кровь, идущая по верхней и нижней полым венам, попадает из большого круга кровообращения в правое предсердие.

Проводящая система сердца

Начинается проводящая система сердца синусовым узлом, который расположен в верхней части правого предсердия между устьями полых вен. Это пучок специфических тканей, длиной 10-20 мм, шириной 3-5 мм. Узел состоит из двух типов клеток: P-клетки (генерируют импульсы возбуждения), T-клетки (проводят импульсы от синусового узла к предсердиям).  

Далее следует атриовентрикулярный узел, который расположен в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки, рядом с устьем коронарного синуса. Его длина 5 мм, толщина 2 мм. По аналогии с синусовым узлом, атриовентрикулярный узел также состоит из P-клеток и T-клеток.   Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гиса, который состоит из пенетрирующего (начального) и ветвящегося сегментов. Начальная часть пучка Гиса не имеет контактов с сократительным миокардом и мало чувствительна к поражению коронарных артерий, но легко вовлекается в патологические процессы, происходящие в фиброзной ткани, которая окружает пучок Гиса. Длина пучка Гиса составляет 20 мм. Пучок Гиса разделяется на 2 ножки (правую и левую). Далее левая ножка пучка Гиса разделяется еще на две части. В итоге получается правая ножка и две ветви левой ножки, которые спускаются вниз по обеим сторонам межжелудочковой перегородки. Правая ножка направляется к мышце правого желудочка сердца. Что до левой ножки, то мнения исследователей здесь расходятся. Считается, что передняя ветвь левой ножки пучка Гиса снабжает волокнами переднюю и боковую стенки левого желудочка; задняя ветвь - заднюю стенку левого желудочка, и нижние отделы боковой стенки. 

Ветви внутрижелудочковой проводящей системы постепенно разветвляются до более мелких ветвей и постепенно переходят в волокна Пуркинье, которые связываются непосредственно с сократительным миокардом желудочков, пронизывая всю мышцу сердца.   

Работа сердца и ЭКГ

Каждый конкретный элемент ЭКГ показывает определённый процесс, который происходит непосредственно в сердце. Согласно их ширине, высоте и другим параметрам доктор имеет возможность правильно расшифровать полученные данные.

Зубец P –представляет собой суммарное отображение прохождения синусового импульса по проводящей системе предсердий и поочередное возбуждение сначала правого (восходящее колено зубца Р), а затем левого (нисходящее колено зубца Р) предсердий.

Интервал P-Q. Одновременно с возбуждением предсердий импульс, выходящий из синусового узла, направляется к атриовентрикулярному соединению. В нем происходит физиологическая задержка импульса (замедление скорости его проведения). Проходя по атриовентрикулярному соединению, электрический импульс не вызывает возбуждения прилежащих слоев, поэтому на электрокардиограмме пики возбуждения не записываются. Регистрирующий электрод вычерчивает при этом прямую линию, называемую изоэлектрической линией. Оценить прохождение импульса по атриовентрикулярному соединению можно во времени (за сколько секунд импульс проходит это соединение).

Зубец Q – показатель возбуждения левой сердечной перегородки. Норма – это четверть длины зубца R. В случае её превышения есть вероятность некротической патологии миокарда;

Зубец R в ЭКГ рассказывает об активности стенок всех желудочков сердца. Она фиксируется во всех кривых кардиограммы.

Зубец S – показатель возбуждения тех перегородок, которые находятся в базальных слоях желудочков.

Зубец Т отражает процессы реполяризации миокарда.

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

Синусовая брадикардия — это нарушение сердечного ритма, при котором происходит урежение частоты сердечных сокращений (менее 50 сокращений в минуту) при сохранении их ритмичности (сокращения происходят через равные промежутки времени) и скоординированности (правильная последовательность сокращения камер (отделов) сердца).

Брадикардия может быть вызвана:

Возрастными изменениями в сердце.

Болезнями, приводящими к повреждениям проводящей системы сердца, нарушению его электрической активности. К этим болезням относятся ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда и инфекции, такие, как эндокардит и миокардит.

 Состояниями, при которых может замедлиться прохождение электрических импульсов в сердце: гипотиреоз.

У пациентов находящихся на диализе синусовая брадикардия в первую очередь может быть связана с гиперкалиемией, передозировкой лекарственных препаратов, таких как бета-блокаторы (бисопролол, метопролол), блокатарами кальциевых каналов, таких как верапамил, антиаритмическими средствами, а также дигоксином.

Лечение синусовой брадикардии

Если симптомы отсутствуют, синусная брадикардия не считается патологией. Она может наблюдаться и у здоровых людей. Лечение в этом случае, как правило, отсутствует. При наличии клинических проявлений назначают медикаментозное лечение или электрокардиостимуляцию. Чтобы устранить вагусную активность применяют Атропин 0,1% 0,5-1,0 мл, симпатомиметики: адреналин, норадреналин, мезатон. При передозировке блокаторами кальциевых каналов, таких как верапамил, антидотом является СаСl2 10% 10-50 мл вв. При гиперкалиемии экстренной помощью является тот же СаСl2 10%- 10,0 совместно с 40% раствором глюкозы -10 мл в/в и немедленное начало процедуры гемодиализа.

При злокачественном течении брадикардии и неэффективности медикаментозного лечения проводится установка электрокардиостимулятора.

Синусовая тахикардия

- это учащение сердечных сокращений более 90 в минуту, на фоне правильного ритма сердца.

Причины синусовой тахикардии

• Синусовая тахикардия возникает как реакция организма на изменяющиеся условия среды и направлена на увеличение доставки крови к органам и тканям.

• Снижение объема циркулирующей крови; Влияние ядовитых веществ, алкоголя, никотина.

• Влияние избытка гормонов щитовидной железы, инфекционных частиц.

• Влияние лекарственных препаратов:

-глюкортикоидов;

-кофеин содержащих препаратов;

-некоторых антидепрессантов;

-препаратов для лечения бронхиальной астмы;

-антагонистов кальция;

• Гипокалиемия.                               

• Заболевания сердца:

-пороки сердца;

-ишемическая болезнь сердца;

-миокардиты;

-кардиомиопатии.

• Неврозы, затяжные депрессии, приступы панических атак.

Лечение синусовой тахикардии

направлено на устранение причин вызвавших тахикардию (восстановление ОЦК, устранение электролитных нарушений)

Медикаментозная терапия у пациентов на диализе заключается в применении β-адреноблокаторов (Пропранолол (Анаприлин) 10-40 мг per os), Метопролол (Беталок) 5 мг в/в); или блокаторов Са каналов, таких как Верапамил 5-10 мг в/в.

Пароксизмальная тахикардия – резкое увеличение количества сокращений сердца за единицу времени, при которой сохраняется правильность их ритма. Пароксизм наджелудочковой тахикардии возникает в случае, когда эктопический водитель ритма локализован на уровне предсердий.

Причины:

• Повышение тонуса симпатического отдела нервной системы, которая может быть вызвана множественными стрессами, ведущими к постоянно повышенной концентрации в крови адреналина и норадреналина.

• Наличие постоянного рефлекторного раздражения, исходящее из патологически измененных органов. Это может наблюдаться при заболеваниях позвоночника (остеохондроз, спондилоартроз), органов дыхания и пищеварения.

• Дистрофические изменения сердечной мышцы (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, миокардит, пороки сердца, токсические изменения при диффузном зобе, тяжелых инфекциях).

• Токсическое поражение сердца лекарственной природы (препараты наперстянки, хинидин и др.).

• Хронические и острые интоксикации алкоголем, наркотиками, промышленными химическими веществами.

• Наличие дополнительных (аномальных) путей проведения сердечного импульса. Они могут быть врожденными и приобретенными. В последнем случае причиной может стать кардиомиопатия, миокардит.

ЧСС превышает 100 ударов в минуту и может достигать 200 и выше при сохранении правильности ритма. Продолжительность эпизода может варьироваться от секунд до нескольких суток.

Непосредственно во время эпизода пароксизмальной тахикардии состояние может оставаться удовлетворительным, в некоторых случаях возникает ощущения удушья, потемнение в глазах, дрожь пальцев. Изредка возможны неврологические нарушения – расстройства речи, гемипарезы (временное расстройство чувствительности и активных движений на одной из половин тела).

ЭКГ при тахикардии

Затяжной приступ создает опасность для жизни, поскольку большое число сокращений сердечной мышцы не является эффективным в функциональном плане. Сердечный выброс (объем крови, перекачиваемой по сосудам) резко снижается, следствием чего может стать нарастающая сердечная недостаточность. Она, в свою очередь, ведет к кислородному голоданию внутренних органов. Наиболее значимыми является гипоксия мозга и самой сердечной мышцы – возможен обморок и инфаркт миокарда, а также тромбоэмболические осложнения. На ЭКГ, выполненной в момент пароксизмальной тахикардии, имеются нормальные неизмененные желудочковые комплексы, предсердный зубец Р может быть нормальным, нередко он сливается с желудочковым комплексом. Ритм правильный, резко учащенный. Возможно появление признаков атриовентрикулярной проводимости, вплоть до полной блокады.

Из лекарственных препаратов показаны:

-Антиаритмические препараты (новокаинамид внутривенно на растворе глюкозы).

- Антагонисты кальция (верапамил внутривенно).

-Аденозинтрифосфат (АТФ) внутривенно струйно. Препарат обладает способностью прерывать патологическую циркуляцию повторного возбуждения.

-При резком снижении давления проводится электроимпульсная терапия.

Вне приступа показан прием гликозидов, адреноблокаторов, верапамила, амиодарона, аймалина.

Мерцательная аритмия (МА)- это хаотическое сокращение отдельных мышечных волокон предсердий, а также полная асинхронность сокращения желудочков

Мерцательная аритмия может быть постоянной и пароксизмальной. Пароксизмальная МА длится в пределах семи суток, преимущественно заканчиваясь в рамках периода в 24 часа. Постоянная МА протекает, наоборот, более 7 суток.

В соответствии с частотой сокращений мерцательная аритмия, в свою очередь, может быть тахисистолической, что подразумевает под собой сокращения желудочков свыше 90 в минуту, а также нормосистолической, при которой желудочковые сокращения в пределах 60-90 в минуту и брадисистолической, где желудочковые сокращения менее 60 за минуту.

Лечение мерцательной аритмии

Купирование пароксизмов МА у пациентов на гемодиализе производится внутривенным введением препаратов новокаинамида, пропафенона, под контролем артериального давления и ЭКГ. Отсутствие положительной динамики при использовании медикаментозной терапии, предполагает применение электрической кардиоверсии.

Экстрасистолия-

Это несвоевременное  сокращение всего сердца или отдельных его камер.

Классификация:

Предсердная экстрасистолия. Встречается в 25% случаев от общего числа экстрасистолий. Очаг патологического возбуждения локализован в предсердии, импульс из предсердий по атрио-вентрикулярному узлу поступает к желудочкам. Предсердные экстрасистолы часто регистрируются на ЭКГ у здоровых людей, но могут возникнуть при любой патологии сердца: ИБС, гипертонической болезни, врожденных пороках сердца, миокардитах, перикардитах и т.д.

Предсердно-желудочковая экстрасистолия составляет 2 % от всех клинических случаев экстрасистолии. Патологический импульс возникает в атриовентрикулярном узле между предсердиями и желудочками, а затем распространяется на желудочки. Данный импульс может стать результатом как одновременного возбуждения предсердий и желудочков, так и с возбуждения только желудочков.

Желудочковая экстрасистолия. Частота данной патологии составляет 62,6 % случаев. Патологический импульс возникает и распространяется только в желудочках. В большинстве случаев желудочковая экстрасистолия возникает при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, у больных с артериальной гипертензией, кардиомиопатией или ИБС.

Предсердная экстрасистолия

Предсердно-желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия

Пациенты, у которых отмечается дилатация или перегрузка предсердий, могут столкнуться с переходом экстрасистолии в мерцательную форму аритмии. В случае частого возникновения экстрасистолии провоцируют развитие хронической недостаточности почечного, церебрального и коронарного кровообращения. Самыми опасными считаются желудочковые экстрасистолии, потому что особенности их течения могут привести к развитию желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и летальному исходу. Лечение экстрасистолии

При лечении ЭС назначаются внутривенные средства, которые подавляют эктопические очаги возбуждения и нормализуют ритм сердца. При хроническом течении назначаются таблетированные препараты для постоянного приема.

Основные группы препаратов:

• Антиаритмики;

• Бета-адреноблокаторы;

• Ингибиторы АПФ;

• Блокаторы кальциевых каналов;

• Успокаивающие средства.

Если лечение медикаментозными препаратами не приносит положительных результатов, то альтернативным вариантом будет проведение радиочастотной абляции.

Инфаркт миокарда

- это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца). Некроз происходит в результате ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма. Самым характерным симптомом инфаркта миокарда является боль. Боли в типичных случаях локализуются в левой части грудной клетки, за грудиной, иногда в верхней части живота или под лопаткой. Классическим случаем считается сильная загрудинная боль, длительностью более 30 минут, не снимающаяся приемом нитроглицерина. Иногда вместо болей появляется чувство жжения, умеренного давления, сжатия за грудиной, в грудной клетке. Помимо болевого синдрома для инфаркта миокарда характерны и другие признаки, такие как снижение АД (в ряде случаев инфаркт миокарда может протекать при повышенном давлении, особенно у гипертоников относительно молодого возраста, но это встречается реже, и в этом случае падение АД происходит отсроченно, через несколько часов и даже дней). Снижение АД зависит от снижения сократительной способности сердца, когда участки миокарда, попавшие в инфарктную зону, теряют свою способность к сокращению и перестают работать. Отсюда понятно, что чем больше зона инфаркта, тем выраженное будет снижение сократимости сердца и тем ниже будет уровень АД.

Диагностика Электрокардиография Поначалу единственным признаком могут быть высокие остроконечные зубцы T. Электрокардиограмму следует повторять через 20—30 мин. Подъем сегмента ST на 1мм в двух и более смежных отведениях (например, II, III, aVF) подтверждает диагноз. Если подъема ST нет или если ЭКГ интерпретация затруднена, используют задние грудные отведения. Иногда только таким образом удается распознать задний инфаркт миокарда, возникающий вследствие окклюзии огибающей артерии.

Лечение инфаркта миокарда

Основная цель лечения - ограничить зону повреждения миокарда.

Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений; фентанил 1-2 мл в/в на глюкозе /О,ОО5% 2 мл; дроперидол 2,О мл О,25% 2 мл на 4О мл 5% р-ра глюкозы; таламонал (содержит в 1 мл О,О5 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в/в струйно. Аналгетический эффект наступает немедленно после в/в введения (у 6О% больных) и сохраняется 3О мин.

Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения:

- анальгин 50% - 2,0 в/м или в/в;

- димедрол 1% - 1,10 в/м (седативный эффект)

Антикоагулянты: гепарин 10-15 тыс. каждые 6 часов, под контролем свертывающей системы крови. Фраксипарин, Фрагмин, Клексан- препараты более длительного действия.

Антиагреганты- Аспирин 100 мг per os

Нитраты: терапия нитратами, особенно внутривенное длительное введение нитроглицерина, снижает преднагрузку, уменьшает потребление миокардом кислорода, улучшает коронарный кровоток, ограничивает размеры инфаркта миокарда, снижает риск фибрилляции желудочков, оказывает кардиотоническое и антиагрегационное действие

• Комбинация нитратов и бета-адреноблокаторов является на сегодня наиболее предпочтительной по выраженности положительного действия

• Бета-адреноблокаторы- Метопролол 5 мг в/в капельно.

Стенокардия-

приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения сердечной мышцы.

Ведущим клиническим симптомом при стенокардии являются боли в грудной клетке, возникающие вследствие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Затянувшийся приступ стенокардии может вызвать развитие инфаркта миокарда, поэтому вопросы купирования болевого синдрома относятся к задачам неотложной терапии

Стабильная стенокардия напряжения

возникает, как правило, во время или сразу после физической нагрузки, продолжается не более 15 минут и купируется нитроглицерином. Боли локализуются за грудиной, по характеру сжимающие, жгучие, режущие, с типичной иррадиацией под левую лопатку, но возможно появление и атипичной иррадиации, например, в нижнюю челюсть. Больной испытывает страх смерти, значительно ограничивает свою подвижность.

Диагностика стенокардии

Жалобы пациента и симптомы схожи с таковыми при остром инфаркте миокарда, однако, как уже говорилось Прием нитроглицерина вызывает быстрое купирование болевого синдрома.

Электрокардиограмма. Нормальная ЭКГ еще не исключает диагноза ишемической болезни сердца, однако определенные изменения на ЭКГ в покое помогают подтвердить его. Примерно у 50% больных с типичной стенокардией ЭКГ в 12 отведениях, зарегистрированная в покое, не обнаруживает отклонений от нормы. На ЭКГ могут выявляться признаки ранее перенесенных инфарктов миокарда. Для наблюдения за эволюцией инфаркта миокарда полезно оценить серию ЭКГ. Нарушения реполяризации, т. е. изменения зубца Т и сегмента ST, а также нарушения внутрижелудочковой проводимости в покое позволяют лишь заподозрить ишемическую болезнь сердца, однако эти признаки неспецифические, поскольку могут возникать также и при поражении перикарда и миокарда, пороках сердца, просто при возбуждении. Они могут появляться также в связи с изменением положения тела, приемом лекарств, быть следствием заболевания пищевода. Более специфичны для ишемической болезни сердца типичные изменения сегмента ST и зубца Т, возникающие во время приступа стенокардии и проходящие после его исчезновения.

Нагрузочные тесты:

Для диагностики ишемической болезни сердца чаще используют тест, включающий регистрацию ЭКГ в 12 отведениях до нагрузки и во время нагрузки на тредмиле или велоэргометре.

Коронароангиография:

Этот инвазивный метод позволяет изучать анатомию венечных артерий и подтверждать или исключать атеросклероз венечных артерий. Он позволяет выявлять обструктивные поражения в венечных артериях, оценивать местную и общую сократительную функцию левого желудочка.

Лечение стенокардии

Антиангинальная (антиишемическая) терапия, направленная на уменьшение частоты и снижение интенсивности приступов стенокардии:

Нитраты (Нитроглицерин, Изосорбид динитрат, Изосорбид мононитрат). Они осуществляют расширение (дилатацию) вен, тем самым снижают преднагрузку на сердце и, как следствие, потребность миокарда в кислороде. Нитраты устраняют спазм коронарных артерий.

Бета-адреноблокаторы (Метапролол, Атенолол, Бисопролол и другие). Прием этих препаратов снижает частоту сердечных сокращений, систолическое артериальное давление, реакцию сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку и эмоциональный стресс. Это приводит к уменьшению потребления миокардом кислорода.

Антагонисты кальция (Верапамил, Дилтиазем). Они снижают потребление кислорода миокардом. Однако, их нельзя назначать при синдроме слабости синусового узла и нарушении атриовентрикулярной проводимости.

Статины (Симвастатин, Аторвастатин и другие). Они снижают уровень общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности.

Антиагреганты Ацетилсалициловая кислота, Клопидогрель). Они препятствуют агрегации тромбоцитов, то есть препятствуют тромбообразованию на самом раннем его этапе.

Инвазивные методы лечения:

Коронарная (балонная) ангиопластика - это инвазивный способ восстановления кровоснабжения (реваскуляризации) миокарда.

Аорто-коронарное шунтирование - это оперативное вмешательство, проводимое для восстановления кровоснабжения миокарда ниже места атеросклеротического сужения сосуда. При этом создается иной путь для кровотока (шунт) к той области сердечной мышцы, кровоснабжение которой было нарушено.

Неотложные состояния и основы реанимации

Терминальные состояния - состояния пограничные между жизнью и смертью, критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубоким нарушением газообмена и метаболизма.

Предагональное состояние: общая заторможенность, сознание спутанное, АД не определяется, пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях; дыхательные нарушения проявляются выраженной одышкой, цианозом и бледностью кожных покровов и слизистых оболочек.

Агональное состояние: отсутствие сознания и глазных рефлексов, неопределяемое АД, отсутствие пульса на периферических и резкое ослабление на крупных артериях; при аускультации определяются глухие сердечные тоны; на ЭКГ регистрируются выраженные признаки гипоксии и нарушения сердечного ритма.

Клиническая смерть: полная остановка кровообращения, дыхания и выключение функциональной активности ЦНС. Непосредственно после остановки и прекращения работы легких обменные процессы резко понижаются, однако полностью не прекращаются благодаря наличию механизма анаэробного гликолиза. В связи с этим клиническая смерть является состоянием обратимым, а ее продолжительность определяется временем жизни коры больших полушарий головного мозга в условиях полной остановки кровообращения и дыхания.

Биологическая смерть: необратимое прекращение жизнедеятельности. Ее объективными признаками являются гипостатические пятна, понижение температуры и трупное окоченение мышц.

Этапы реанимационных действий. Определить симптомы остановки дыхания и кровообращения:

•  отсутствие пульса на сонной артерии

•  потеря сознания

•  агональное дыхание или остановка дыхания

•  широкие зрачки, не реагирующие на свет

•  бледность кожных покровов

Последовательность реанимационных мероприятий по П. Сафару

Airway (А)	Восстановление проходимости дыхательных путей
Breathe (В)	Восстановление дыхания (начать ИВЛ)
Circulation (С)	Поддержание кровообращения путем массажа сердца

Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей

• запрокинуть голову назад, вывести вперед нижнюю челюсть;

• открыть рот пострадавшего;

• механически очистить рот и глотку (пинцетом, зажимом или пальцем обернутым бинтом)

• удалить инородные тела.

Поддержание проходимости дыхательных путей:

•  поддержать голову в запрокинутом положении, нижнюю челюсть в выведенном вперёд положении;

В. Восстановление дыхания. Искусственная вентиляция легких

Методики искусственного дыхания:

• рот в нос (оптимальная);

• рот в рот (при травме носа);

• рот в рот и нос (дети грудного и младшего возраста).

С. Поддержание кровообращения путем массажа сердца

Для успешного проведения закрытого массажа сердца необходимо соблюдать следующие правила:

уложить пациента на твёрдую поверхность с приподнятыми ногами;

найти точку в нижней трети грудины на ширину двух пальцев выше мечевидного отростка;

надавливание на грудную клетку осуществляется прямыми руками, не касаясь пальцами грудной клетки, используя усилия спины и массу собственного тела;

глубина надавливания у взрослых 4 — 6 см;

количество надавливаний у взрослых 60-80 раз в минуту

Сочетание наружного массажа сердца с ИВЛ: