Гипотеза аминокислотного дисбаланса:
В крови возрастает уровень ароматических аминокислот (тирозина, фенилаланина, триптофана); параллельно снижается содержание аминокислот с разветвлённой цепью (валина, лейцина, изолейцина). Большое количество ароматических аминокислот поступает в головной мозг, а также является исходным продуктом для синтеза ложных нейротрансмиттеров (β-фенилэтаноламина, октопамина), которые сходны по структуре с истинными медиаторами симпатической нервной системы, но менее активны.
При ЦП в крови возрастает уровень ароматических аминокислот вследствие нарушения их дезаминирования (тирозина, фенилаланина, триптофана); параллельно снижается содержание аминокислот с разветвлённой цепью из-за увеличения их метаболизма в скелетных мышцах и почках (валина, лейцина, изолейцина). Большое количество ароматических аминокислот поступает в головной мозг, а также является исходным продуктом для синтеза ложных нейротрансмиттеров (β-фенилэтаноламина, октопамина), которые сходны по структуре с истинными медиаторами симпатической нервной системы, но менее активны.
Гамк-ергическая гипотеза
Увеличивается содержание серотонина и его 5-НТ1-рецепторов, которые играют роль в регуляции сна и поведения, также увеличивается концентрация тормозного нейротрансмиттера — ГАМК (γ-аминомасляной кислоты) и ГАМК-ергических рецепторов. Эти рецепторы могут активироваться эндогенно образованными и поступившими извне бензодиазепинами (в связи с этим выраженность ПЭ нарастает при применении транквилизаторов).
В частности, в развитии ПЭ определенное значение имеет изменение истинных нейротрансмиттеров и их рецепторов: увеличивается содержание серотонина и его 5-НТ1-рецепторов, которые играют роль в регуляции сна и поведения, также увеличивается концентрация тормозного нейротрансмиттера — ГАМК (γ-аминомасляной кислоты) и ГАМК-ергических рецепторов. Эти рецепторы могут активироваться эндогенно образованными и поступившими извне бензодиазепинами (в связи с этим выраженность ПЭ нарастает при применении транквилизаторов).
Стадии печеночной энцефалопатии
Ста-дия |
Ментальный статус |
Неврологический статус |
1 |
Легкое замешательство: снижение внимания, раздражительность, нарушение сна |
Дискоординация, тремор, замедление письма |
2 |
Дремота, личностные изменения, преходящая дизориентация |
Астериксис, атаксия, дизартрия |
3 |
Сонливость, дизориентация, замешательство, нарушение речи (нечленораздельная) |
Гиперефлексия, ригидность мышц, симптомы Бабинского |
4 |
Кома |
Нет реакции на болевые раздражители |
В частности, в развитии ПЭ определенное значение имеет изменение истинных нейротрансмиттеров и их рецепторов: увеличивается содержание серотонина и его 5-НТ1-рецепторов, которые играют роль в регуляции сна и поведения, также увеличивается концентрация тормозного нейротрансмиттера — ГАМК (γ-аминомасляной кислоты) и ГАМК-ергических рецепторов. Эти рецепторы могут активироваться эндогенно образованными и поступившими извне бензодиазепинами (в связи с этим выраженность ПЭ нарастает при применении транквилизаторов).