Применение Сурфактанта.

Вновь усилился интерес к возможности использования сурфактанта в терапии РДС. Ингаляция сурфактанта способствует улучшению газообменной функции лёгких. Однако такой эффект не всегда бывает стойким, поскольку исследования показали, что сурфактант разрушается вследствие проникновения в альвеолу цир­кулирующих в крови токсичных продуктов. Поэтому, если не удалять токсичные вещества из крови, вновь введенный сурфактант будет так же разрушаться, как и собственный.

Тем не менее, в терапии РДС Сурфактант полезен и необходим

В настоящее время для применения взрослым разрешен Сурфактант-BL, который выпускается в виде лиофилизированного порошка для приготовления эмульсии для эндобронхиального введения по 75 мг во флаконах по 10 мл.

Сурфактант-BL применяется:

• болюсно эндобронхиально в дозе 6 – 9 мг на кг веса,

• повторно вводится в той же дозе через 6 – 12 часов,

• максимальная суточная доза - 36 мг на кг веса,

• при необходимости повторное введение препарата через 3 – 4 суток до 4 раз в общей сложности.

Вспомогательная экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.

Еще в семидесятые годы обратились к использованию экстракорпорального газообмена с помо­щью мембранных оксигенаторов, которые стали про­изводиться с целью улучшения результатов операций на открытом сердце. В экспериментах на животных оказалось возможным и безопас­ным поддерживать газообмен продолжительностью до трех недель с помощью мембранных оксигенаторов. Это дало основание использовать их для вспомогательной экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) при острой паренхиматозной дыхательной недостаточности.

Первые результаты лечения РДС с помощью ЭКМО в зарубежных клиниках были достаточно обнадеживающими. Действительно, сразу после подключения мембранных оксигенаторов восстанавливался газо­обмен, стабилизировалось состояние больных. Однако обратной дина­мики патологических изменений в легких в заметных масштабах не отмечалось. После окончания процедуры вновь прогрессировали вос­палительные и деструктивные процессы.

В этих условиях экстракорпоральная мембранная оксигенация со скоростью 25-30% от минутного объема кровотока и продол­жительностью до двух суток дает возможность выиграть время для обеспечения активной детоксикации - до трех сеансов гемосорбции или плазма фереза в сутки. Только сочетание детоксикации и ЭКМО обеспечивает обратное развитие органных поражений при крайне тяжелых стадиях РДС. В таких случаях смертность снижается до 30%.

Средняя длительность ЭКМО составляет 20-40 часов.

При возможности используется методика экстракорпорального выведения СО₂, с помощью мембранных оксигенаторов.

5.4.3. Улучшение легочного кровотока.

Теоретическая основа фармакотерапии легочного кровотока – нарушение рефлекса гипоксической легочной вазоконстрикции при РДС.

Теоретически, селективная констрикция легочных сосудов в невентилируемых зонах и селективная дилятация сосудов в вентилируемых зонах должна привести к уменьшению шунтирования крови. Назначение препаратов, сужающих или расширяющих сосуды, лежит в основе фармакотерапии гипоксемии при РДСВ. Такие сосудисто-активные препараты в идеале должны оказывать влияние на легочную сосудистую сеть и почти не оказывать влияние на системную циркуляцию.

Оксид азота (NO) и простациклин, назначаемые ингаляционно в небольших дозах, приводят к вазодилятации в вентилируемых зонах легочной ткани.

Алмитрин и НПВС (ингибиторы циклооксигеназы) способны усиливать рефлекс ЛВГ в невентилируемых зонах легких.

I. Газообразный оксид азота. К сожалению, мы не имеем возможности этим пользоваться.