- •3. Этиология. Патогенез респираторного дистресс-синдрома
- •5. Лечение респираторного дистресс-синдрома
- •1. Определение рдсв
- •2. Эпидемиология
- •3. Этиология. Патогенез респираторного дистресс-синдрома
- •Рдс является вторичным токсическим поражением респираторной паренхимы возникающим при целом ряде патологических состояний.
- •Описанная "суммация" поражений при полиорганной недостаточности определяет высокую летальность - до 80% у больных с развернутой клинической картиной рдс.
- •Ведущим фактором танатогенеза при рдс является тяжелая гипоксемия.
- •4. Клиника и диагностика респираторного дистресс-синдрома Жалобы, Клиническая картина,
- •5. Лечение рдс
- •5.1. Тактика лечения рдс
- •5.2. Мероприятия по организации лечения
- •5.3. Принципиальные положения интенсивной терапии рдс
- •Сочетанная ивл: объемная ивл и струйная высокочастотная ивл.
- •Применение Сурфактанта.
- •Вспомогательная экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.
- •5.4.3. Улучшение легочного кровотока.
- •Назначение и мониторинг Это для себя!!!
- •Метаболизм и токсичность
- •Механизмы легочной вазодилятации, вызываемой ингаляцией no
- •II. Ингаляционный простациклин
- •III. Алмитрин
- •5.4.4. Гемодинамическая поддержка;
- •Глюкортикоиды.
- •5.4.5. Устранение отека легких;
- •5.4.7. Метаболическая терапия; Контроль гликемии
- •Антигипоксанты
- •Антиоксиданты
- •Антимедиаторная терапия.
- •5.4.7. Элиминация эндотоксинов;
- •5.4.8. Коррекция нарушений гемостаза;
- •5.4.9. Рациональная антибактериальная терапия;
- •5.4.10. Седация;
- •5.4.11. Анальгезия;
- •5.4.12. Нутритивная поддержка;
- •5.4.13. Профилактика образования стресс-язв в жкт.
- •6. Осложнения у больных рдс
- •Нарушения коагуляции крови
- •7. Инструментально-лабораторный контроль за лечением.
- •8. Критерии перевода больных в профильное отделение.
5.4.13. Профилактика образования стресс-язв в жкт.
Выполнение задачи играет существенную роль в благоприятном исходе при ведении больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком, так как летальность у больных с кровотечениями из стресс-язв ЖКТ колеблется от 64 до 87%. Частота возникновения стресс-язв без проведения их профилактики у больных в критическом состоянии может достигать 52,8%. Профилактическое применение блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы в 2 и более раза снижает риск осложнений. Основное направление профилактики и лечения - поддержание рН выше 3,5 (до 6,0). При этом эффективность ингибиторов притонной помпы выше, чем применение Н2-блокаторов.
Внутрижелудочный pH (24 часа) после введения различных препаратов.
продолжительность действия в течение суток |
Лекарственный препарат |
pH |
|
Омепразол (лосек) |
(40 мг в/в 2 раза) |
6,420,47 |
|
Фамотидин |
(40 мг в/в 2 раза) |
4,311,31 |
|
Ранитидин |
(50 мг в/в 3 раза) |
3,742,48 |
|
Циметидин |
(200 мг в/в 4 раза) |
3,331,68 |
|
Следует подчеркнуть, что помимо вышеуказанных препаратов важную роль в профилактике образования стресс-язв играет энтеральное питание.
6. Осложнения у больных рдс
В ходе интенсивной терапии РДС может возникнуть ряд тяжелых осложнений, которые могут привести к летальному исходу.
Осложнения связанные с интубационной или трахеостомической трубкой:
обтурация мокротой,
перегиб, смещение интубационной трубки,
избыточное раздувание манжетки.
Осложнения обусловленные ИВЛ:
неполадки в функционировании аппаратов ИВЛ,
неправильный выбор режимов вентиляции легких,
плохое увлажнение газовых смесей.
нозокомиальные инфекции легких,
баротравма легких.
Нозокомиальные инфекции легких.
Бактериальный трахеобронхит
Интерстициальньй фиброз и эмфизема легких;
Острые язвы ЖКТ;
Сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких;
ДВС синдром,
Инфекционный синусит
Расстройство ВЭБ.
Пневмоторакс.
Гидроторакс с инфицированием плеврального выпота.
Пневмомедиастинум.
Нарушение глотания
Трахеопищеводный свищ
Эти осложнения не являются специфическими и могут встречаться у всех больных с ОДН, которым проводится ИВЛ.
Некоторые комментарии:
Нозокомиальные инфекции легких.
При аутопсии у больных ОРДС в более чем половине случаев находят очаговую бактериальную пневмонию. Микробиологическая идентификация инфекционного начала может быть затруднена из-за множества патогенных бактерий, населяющих трахеобронхиальное дерево у больных с интубационной трубкой или трахеостомой. Из современных методов обнаружения бактерий при нозокомиальной инфекции легких используются посевы материала, полученного из нижних дыхательных путей с помощью изолированного катетера со щеткой или при бронхоальвеолярном лаваже.
Почти закономерным осложнением длительной ИВЛ является пневмония, которая развивается не только вследствие микробной инсеминации дыхательных путей, но и при развитии синдрома системной воспалительной реакции (сепгического шока) с выделением таких цитокинов, как интерлейкины 6 и 8 (IL-6, IL-8). При этом отмечено, что повышение их уровня наступает еще за 3-4 дня до развития пневмонии. Присоединение пневмонии на фоне РДС трудно диагностировать, поскольку такие ее признаки, как лейкоцитоз, высокая гемпература и рентгенологические проявления (инфильтрации легких), уже имеются при РДС и без инфекции.
До идентификации бактерий больные РДС с подозрением на нозокомиальную пневмонию должны получать антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины 3-4 поколения, имипенемы, в сочетании с фторхинолонами. Антибиотики подбираются на индивидуальной основе. К сожалению, летальность больных РДС, осложненным нозокомиальной пневмонией, даже при назначении соответствующих антибиотиков в адекватных дозах достаточно высока.
Бактериальный трахеобронхит
Самое частое осложнение у больных РДС. Является следствием травмирования интубационной (трахеотомической) трубкой слизистой оболочки, повреждения слизистой при неправильной методике аспирации мокроты (особенно нестандартными катетерами), недостаточного увлажнения и согревания ингалируемых газовых смесей, несоблюдения правил асептики и антисептики.
Наличие трахеобронхита определяется по появлению обильной гнойной мокроты и отсутствию свежих инфильтративных изменений в легких. Для него характерны также повышенная температура и лейкоцитоз. При фибробронхоскопическом исследовании видна эрозированная воспаленная слизистая, особенно в области бифуркации трахеи и главных бронхов.
Для лечения трахеобронхита используются соответствующая антибактериальная терапия (курс 7-14 дней), санация трахеобронхиального дерева с антисептиками (диоксидин), а также принимаются меры по исключению грубого травмирования слизистой оболочки.
Инфекционный синусит
Назотрахеальная трубка или назогастральный зонд большого диаметра предрасполагают к развитию инфекционного синусита. К этому осложнению особенно предрасположены больные с нарушением проходимости носовых путей и больные с травмой лица. У этой категории пациентов предпочтительна оротрахеальная интубация. Синусит может сопровождаться высокой температурой, бактериемией и менингизмом. Развитие синусита может быть диагностировано при появлении гнойных выделений из носа или носоглотки. Для лечения синусита необходима замена назотрахеальной трубки оротрахеальной или выполнение трахеостомии, применение соответствующих антибиотиков, промывание носовых путей антисептическими растворами и закапыванием сосудосуживающих средств (санорин и т. п.).
Инфицирование плеврального выпота.
Нередко происходит инфицирование плеврального выпота вследствие распространения инфекции из очагов пневмонии. При возникновении подобного осложнения обязательна быстрая эвакуация плеврального содержимого путем выполнения торакоцентеза или дренирования, несмотря на увеличенный риск развития пневмоторакса у больных, находящихся на ИВЛ.
Пункцию (дренирование) осуществляют по обычной методике. Точно место пункции можно определить при помощи ультразвуковой диагностики.
Расстройство ВЭБ.
Известно, что длительная ИВЛ даже при вентиляционных расстройствах сама по себе стимулирует задержку жидкости в легких, угнетает диурез. Поскольку при РДС всегда есть элементы мильтиорганной дисфункции, в том числе и поражение почек, то становится ясным, что для обеспечения адекватного водного баланса требуется регулярное введение диуретиков (40-60 мг лазикса). Выведение избыточной жидкости из организма помогает купировать и отек легких.
Пневмоторакс.
Баротравма легких возникает в результате комбинации высокого пикового давления и различий в растяжимости отдельных участков легких. Это может вызвать перерастяжение вплоть до разрыва ткани легких и развитие пневмоторакса.
Однако не только баротравма легких повинна в этом осложнении: некротические изменения в областях очаговой пневмонии могут также вызывать единичные или множественные повреждения висцеральной плевры и утечку воздуха. Независимо от механизма и происхождения этого осложнения при искусственной вентиляции легких создается постоянный поток воздуха через место разрыва, формируется бронхоплевральный свищ.
Тщательный рентгенологический контроль часто дает основание распознать первые признаки травмы легких: появление воздуха в виде множественных мелких прозрачных пузырьков в паренхиме легких или вокруг крупных сосудов или бронхов в корне легкого. Другим рентгенологическим признаком является появление субплевральных воздушных кист, окаймленных гонким краем округлой формы, и располагающихся под висцеральной плеврой, которые чаще всего появляются в нижних участках легких.
Пневмомедиастинум.
Пневмомедиастинум распознается на рентгенограмме как четкие прозрачные полоски вдоль контуров сердца или между тенью сердца и диафрагмой. Воздух в подкожной клетчатке заметен в мягких тканях подмышечной области или шеи. Любой из этих рентгенологических признаков должен настораживать, так как существует высокая вероятность развития напряженного пневмоторакса. Последний возникает приблизительно в 10% у больных РДС и может привести к смертельному исходу.
Заподозрить развитие напряженного пневмоторакса следует при подъеме пикового давления в дыхательных путях, сопровождаемого внезапным появлением тахикардии и гипотензии, связанных со снижением венозного возврата к сердцу. В этих обстоятельствах физикальное обследование больного не всегда позволяет с определенностью диагностировать, с какой стороны развился пневмоторакс. Если позволяет состояние больного, выполняют рентгенографию органов грудной клетки на передвижной рентгеновской установке. В противном случае немедленно предпринимают пункцию грудной клетки на предполагаемой стороне, и в случае получения воздуха дренируют грудную полость и налаживают постоянную эвакуацию воздуха.
В зависимости от природы и локализации разрыва утечка воздуха может быстро прекратиться или продолжаться в течение нескольких дней. Если сброс воздуха через дренажную трубку большой, следует иметь в виду, что значительная часть дыхательного объема при ИВЛ теряется.
Надежного способа уменьшения утечки воздуха через большой брон-хоплевральный свищ нет. В этой ситуации целесообразно использование высокочастотной инжекционной вентиляции легких, при которой уменьшается утечка воздуха благодаря тому, что адекватная ИВЛ осуществляется при более низком давлении в бронхиальном дереве.
