ИТ респираторного дистресс-синдрома

Содержание:

1. Определение РДС.

2. Эпидемиология, актуальность темы.

3. Этиология. Патогенез респираторного дистресс-синдрома

4. Клиника Диагностика РДС и оценка его тяжести.

5. Лечение респираторного дистресс-синдрома

5.1. Тактика лечения.

5.2. Мероприятия по организации лечения.

5.3. Принципиальные положения интенсивной терапии.

5.4. ИТ терапия РДС.

1. ликвидация заболевания, вызвавшего развитие ОРДС;

2. респираторная поддержка;

3. улучшение легочного кровотока;

4. гемодинамическая поддержка;

5. устранение отека легких;

6. метаболическая терапия;

7. элиминация эндотоксинов;

8. коррекция нарушений гемостаза;

9. рациональная антибактериальная терапия;

10. седация;

11. анальгезия;

12. нутритивная поддержка;

13. профилактика образования стресс-язв в ЖКТ.

6. Осложнения РДС.

7. Инструментально-лабораторный контроль за лечением РДС.

8. Критерии перевода больных в профильное отделение из АРО.

1. Определение рдсв

Все виды острых поражений респираторной паренхимы легких сопровождающиеся рестриктивными расстройствами объединяются общим термином - респираторный дистресс-синдром (РДС).

В зарубежной литературе его называли "рес­пираторный дистресс-синдром взрослых", или ARDS, где первая буква соответствовала слову adult (взрослые). Но аналогичное осложнение характерно не только для взрослых, но и для детей.

В 1994 году Согласительная Комиссия (Consensus) ученых из стран Европы и Америки, занимающихся этой проблемой, пересмотрела эту терминологию. Аббреви­атура осталась прежней (ARDS), но первая буква "a" в аббревиатуре стала от слова acute (острый). В нашей литературе чаще всего используется термин "респираторный дистресс-синдром" – РДС, поскольку этот синдром кроме как острым и быть не может.

2. Эпидемиология

Ввиду столь обширной группы заболеваний, сопровождающихся РДС, практически отсутствуют сводные статистические сведения о его частоте. В 1980 году приводились такие данные по США - около 150 000 больных РДС в год. В материалах упомянутой Согласи­тельной Комиссии приводятся точно такие же цифры по США за 1994 год.

Учитывая трудности лечения этого осложнения, сопровождающегося вы­сокой летальностью (от 10 до 90% в зависимости от тяжести поражения), эта проблема представляется чрезвычайно актуальной. (Последний съезд АиР).

3. Этиология. Патогенез респираторного дистресс-синдрома

Основные группы заболеваний, при которых развивается РДС:

1. Вирусно-бактериальные пневмонии, которые принимают злокачественное течение, и сопровождается массивным, иног­да тотальным, двусторонним поражением респираторной паренхимы с тяжелой трудно корригируемой дыхательной недостаточностью. На таком фоне могут развиваться деструктивные процессы, и даже гангрена легких. Атипичная пневмония.

2. Острые поражения легких, объ­единенные термином "шоковые легкие", развивающиеся у больных:

• С тяжелой травмой,

• перенесших оперативные вмешательства (в том числе и с искусственным кровообращением на открытом сердце - постперфузионный легочный синдром),

• с геморрагическим шоком,

• с ана­филактическим шоком,

• массивными гемотрансфузиями (синдром "гомологичной крови").

• В акушерской практике поражения легких развиваются при гестозах, эмболии околоплодными водами, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синдром ДВС).

3. Поражение лёгких при различных экзогенных, эндогенных интоксикациях. Любые эндогенные интоксикации воспалительного характера, особенно в сопровождении сепсиса, сопровождаются поражением легких.

Таким образом, можно сделать вывод – любое заболевание с нарушением гомеостаза может протекать с РДС. Это является результатом многочисленных не дыхательных функций легких (фильтрация, дезинтоксикация, выделение и инактивация БАВ)

Патогенетические механиз­мы являются общими для всех видов РДС. В основе патофизиологии РДС лежит:

1. формирование реакции системного воспаления, инициированной повреждающими агентами,

2. неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления

3. недостаточность механизмов ограничивающих эффект эндогенных медиаторов воспаления,

4. Как результат - органно-системные повреждения.

Процесс развития РДС при любой этиологии носит стадийный характер.

1 этап – стадия эндотоксемии,

2 этап – системный воспалительный ответ,

3 этап – стадия повреждения эндотелия сосудов,

4 этап – стадия клинических проявлений

На первом этапе РДС возникает эндотоксемия, причина которой – основное заболевание.

Характер токсемии многокомпонентный:

1. бактериальные токсины живых и погибших микробных тел,

2. продукты тканевого распада (травмированные ткани),

3. экзогенные агенты (донорская кровь, чужеродные и собственные антигены, например при гестозе).

На втором этапе в ответ на появление повреждающих факторов – токсемии, активируется иммунная система.

Иммунитет человека представлен клеточным и гуморальным компонентом:

• Клеточный компонент реакции иммунной системы на инфекционный агент обус­ловлен активацией нейтрофилов, макрофагов, моноцитов и лимфоцитов.

• Гуморальный компонент характеризуется активацией систем комплемента, коагуляции и фибринолиза, а также кининовой системы.

Клеточный компонент реакции иммунной системы на инфекционный агент обус­ловлен активацией клеток (нейтрофилов, макрофагов, моноцитов и лимфоцитов) и проявляется:

• адгезией,

• хемотаксисом,

• хемокинезом,

• высвобождением из иммунокомпетентных клеток крови провоспалительных и противовоспали­тельных медиаторов.

Результат активации гуморального компонента – появление комплекса биологически активных веществ. Комплекс биологически активных веществ:

1. продукты калликреин-кининового каскада,

2. гистамин,

3. серотонин,

4. продукты перекисного окисления липидов,

5. продукты протеолиза,

6. продукты нарушенного метаболизма (острофазовые среднемолекулярные белки),

7. продукты распада лейкоцитов (лизосомальные энзимы). продукты деградации нейтрофилов,

8. продукты деградации тромбоцитов

9. продукты деградации факторов коагуля­ции,

10. продукты деградации комплемента.

Острофазовые среднемолекулярные олигопептиды (белки) синтезируются главным образом в печени. Они влияют на:

• гемостаз (фибриноген),

• фагоцитоз и бактерицидность (комплемент, С-реактивный белок),

Острофазовые белки могут быть:

• антитромбогенными (-1-кислый гликопротеин),

• антипротеазными (-1-антитрипсин, -1-химотрипсин),

• антиоксидантами (церулоплазмин, глютатион).

Т.е. эти вещества необходимы для борьбы с болезнью. Концентрация С-реактивного белка при SIRS быстро возрастает в 10-100 раз, что отражает масштаб проявлений этой патологии.

Существенное значение при РДС имеет активация коагуляционного каскада и запуск ДВС-синдрома. В данный про­цесс активно вовлечены легкие, одной из недыхательных функций которых является участие в регуляции гемостаза и синтез целого ряда антикоагуляционных и прокоагуляционных факторов.

В норме (на слайде) Протеин С, являясь естественным антикоагулянтом, уравновешивает спонтанную коагуляцию. Активация при сепсисе коагуляционного каскада истощает эндогенные запасы Протеина С и вызывает сдвиг баланся коагуляции/антикоагуляции в сторону гиперкоагуляции.

Протеин С - первич­ный антикоагулянт, обладает, кроме того, противовоспалительными и фибринолитическими свойствами (Kuklin V.N. et al., 2003).

Все это характеризует начало этапа воспалительных изменений в организме - "синдрома системной воспалительной реакции" (systemic inflammatory response syndrome (SIRS)).

ССВР является адаптационной реакцией, направленной на борьбу с болезнью. Но чрезмерные реакции SIRS могут оказаться контрпродуктивными, высвобождающиеся провоспалительные и противовоспали­тельные медиаторы наряду с процессом нейтрализации чужеродного агента, могут повреждать собственные ткани и вести к развитию и сами по себе могут способствовать развитию септического шока, РДС и полиорганной дисфункции.

При чрезмерной реакции (усиленной или избыточной) "синдрома системной воспалительной реакции" происходит перманентная атака медиаторов на собственные ткани с поражением клеточных мембран эндотелия сосудов, что составляет третий этап РДС.

Результат:

• неконтролируемое организмом увеличение проницаемости клеточных мембран эндотелия сосудов.

• развитие интерстициального отека,

• альвеолярный отек.

1. На этапе клинических проявлений РДС интерстициальный и альвеолярный отек легких бло­кирует газообмен на уровне альвеол вследствие нарушения проницаемости отёчной альвеоло-капиллярной мембраны, которая изменяет свои свойства. Это и приводит к тяжелой и труднокорригируемой паренхиматозной дыхательной недо­статочности.

2. Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения (ВПС) характерная черта РДСВ. В легких зоны с нормальным ВПС граничат с отделами, в которых ВПС может быть повышено или понижено.

Часть хорошо вентилируемой легочной ткани, в которой рентгенологически и при компьютерной томографии перфузия отсутствует полностью или частично, фактически определяется как мертвое пространство не участвующая в газообмене.

С другой стороны часть невентилируемых зон остается перфузируемой, так как нарушен рефлекс легочной вазоконстрикции при гипоксии. Это рефлекс в области ухудшения альвеолярной вентиляции сокращает легочной кровоток и снижает эффект шунтирования.

3. У пациентов с РДСВ отмечается острая легочная гипертензия. Это результат общей легочной вазоконстрикции (характерной для ранних стадий РДС) и анатомической перестройки сосудистой сети легких (на поздней стадии заболевания). Легочная вазоконстрикция обусловлена извращенными рефлексами и медиаторным воздействием веществ (тромбоксан А₂, тромбоцитактивирующий фактор). Анатомическая перестройка морфологически отражается: мышечной гипертрофией, микротромбозами, фиброзом и деструкцией легочных сосудов.

4. С физиологической точки зрения ОДН при РДС носит рестриктивный характер, со снижением растяжимости лёгких и увеличением жесткости лёгких. Одна из причин - проблемы с сурфактантом.

Сурфактант в норме:

1. уменьшает поверхностное натяжение в альвеолах и обеспечивает тем самым их стабильность на выдохе,

2. снижает и гидростатическое давление в легочных капиллярах, предотвращает транссудацию жидкости из них.

Главным действующим началом сурфактанта является фосфолипид дипальмитил-фосфатидил холин. Существуют его белковые компоненты, т.е. сурфактант представляет собой липопротеид. Синтез происходит в альвеолоцитах II типа.

Отсутствие сурфактанта приводит:

1. к ателектазу легких,

2. к отеку легких.

Существует несколько попыток объяснить снижение активности сурфактанта.

1. жидкость и белок, поступаю­щие в альвеолу при отеке, дезорганизуют слой сурфактанта, смывают его.

2. ингибиция сурфактанта под воздейст­вием токсичных субстанций.

Гистохимические исследования показали, что уже через 2 часа после начала геморрагического шока наступают из­менения поверхностно-активной пленки альвеол, ее фрагментация.

Проводились измерения по­верхностного натяжения легких здоровых животных после добавления к ним крови больных, взятой на разных этапах операции на открытом сердце. Было установлено, что кровь здоровых животных не подавляла активность сурфактанта. Кровь больных с тяжелыми воспалительными поражениями легких вызывала угнетение ак­тивности сурфактанта, степень которого нарастала при увеличении тя­жести состояния больных.

Изучение активности сурфактанта легких больных, умерших после операций на открытом сердце, показало значительное возрастание поверхностного натяжения экстрактов, взятых из наиболее изменен­ных участков легких в стадии их "опеченения". В участках с сохранением воздушности угнетение сурфактанта было менее выраженным. Различие активности сурфактанта в разных участках легких зависит от до­полнительной его ингибиции в местах, где происходил максимальный выход в альвеолы токсичных компонентов из плазмы крови при токсическом отеке легких.

Таким образом, исследования показывают, что в па­тогенезе острых поражений легких расстройства сурфактантной системы играют вторичную роль в результате поражения токсемией.

5. Увеличение альвеолярно-капилярной разницы давления кислорода. Это происходит за счетзатруднения транспорта кислорода через поврежденную альвеолярно-капиллярную мембрану, что влечет за собой последующие пункты.

6. Сначала Гипоксемия.

7. Затем Гиперкапния.

Все это представлено на данном слайде.

В результате вышеописанных патогенетических процессов появляется ряд порочных кругов:

1. Токсический отек легких и гипоксемия стимулируют гипоксические нарушения проницаемости мембран;

2. поражение почек способствует дополнительной задержке жидкости в организме (стимулируется отек) и метаболитов (на­растает токсемия);

3. поражение печени с подавлением ее детоксикационной функции углубляет токсемию;

4. токсическая миокардиопатия усугубляет органные нарушения микроциркуляции;

5. токсическая энцефалопатия ведет и к мозговым расстройствам, а высвобождающиеся нейропептиды стимулируют нейрогенный отек легких.

Токсичные продукты (продукты составляющие токсемию, цитокины, БАВ) - циркулирующие в крови, оказывают повреж­дающее воздействие на ингредиенты самой крови.

Эритроциты. Нарушения проницаемости, механических и электростатических свойств мембран эритроцитов способствуют их агрегированию (сладжу) и расстройствам реологии крови и микроциркуляции.

Лейкоциты. Поражение мем­бран лейкоцитов способствует возрастанию их адгезивных свойств и задержке в микрососудах (т.н. синдром краевого стояния лейкоцитов при биомикроскопии). Синдром краевого стояния лейкоцитов при биомикроскопии, когда наблюдается лейкоцит в стадии распада, адгезированный к эндотелию, с лизосомальными тельцами, фиксированными к эндотелию вне лейкоцита и со значительной перифокальной зоной деструкции сосудистой стенки.

Тромбоциты. Ак­тивация тромбоцитов способствует повышению их адгезивности, возникновению микроагрегатов, которые становятся ядрами для последующею формирования каскада реакций ДВС-синдрома.

Жидкая часть крови. Эндотоксемия приводит к нарушению проницаемости клеточных мем­бран эндотелия с выходом в интерстиций жидкости и белка. Об этом свидетельствовала значительная гипопротеинемия у больных РДС, являющаяся след­ствием перераспределением белков в интерстиций через порозные мембраны эндотелия капилляров. Гипопротеинемия коррелирует с нарастанием концентрации белка в лимфе (обоснование переливания лимфы для восполнения потерь).

Тяжелая паренхиматозная дыхательная недостаточность ведет к снижению доставки кислорода к тканям.

Гипоксемия и токсичные субстанции нарушают проницаемость кле­точных мембран, не только легких, но и практически всех ос­тальных внутренних органов с нарушением их функ­ционального состояния и развитием СПОН. Хотя состояние характеризуется как РДС по наиболее выраженным признакам ОДН, тем не менее, трудно представить себе изо­лированный РДС при нормальной работе остальных органов.

Результат неконтролируемого СПОН – смерть.