Клиника.
На ранних стадиях заболевания большинство пациентов асимптоматичны. Течение синдрома слабости синусового узла может быть бессимптомным даже при наличии пауз 4 сек. и более.
Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб.
При прогрессировании заболевания пациенты отмечают симптомы, связанные с брадикардией.. К наиболее частым жалобам относят чувство головокружения, обмороки и обморочные состояния, ощущение сердцебиения, загрудинная боль и одышка.
При чередовании тахи- и брадикардии больных могут беспокоить сердцебиения, а также головокружения и обмороки в период пауз после спонтанного прекращения тахиаритмии.
Все перечисленные симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер. Это обстоятельство, а также вариабельность величин нормы ЧСС и безсимптомных синусовых пауз подчас весьма затрудняют установление связи между жалобами больных и объективными признаками брадиаритмии, что имеет важное значение для выбора лечебной тактики.
Сердечные симптомы.
В начале заболевания пациент может отмечать замедленный или нерегулярный пульс.
Возможно появление загрудинных болей, что объясняется гипоперфузией сердца.
Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца.
Ограничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется слабостью, одышкой, может развиваться хроническая сердечная недостаточность.
На более поздних стадиях повышается частота встречаемости вентрикулярной тахикардии или фибрилляции, что повышает риск внезапной сердечной смерти.
Лечение синдрома слабости синусового узла
В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут способствовать нарушению проводимости. При наличии синдрома тахи–бради тактика может быть более гибкой: при сочетании умеренной синусовой брадикардии, которая еще не является показанием к установке постоянного электрокардиостимулятора, и частых брадизависимых пароксизмов мерцательной аритмии в некоторых случаях возможно пробное назначение аллапинина в небольшой дозе (по 1/2 таб. 3–4 р./сут.) с последующим обязательным контролем при холтеровском мониторировании. Однако со временем прогрессирование нарушений проводимости может потребовать отмены препаратов с последующей установкой электрокардиостимулятора. При сохранении брадикардии допустимо одновременное применение беллоида по 1 таб. 4 р./сут. или теопека 0,3 г по 1/4 таб. 2–3р./сут.
Необходимо исключение гиперкалиемии или гипотиреоза, при котором больной может быть ошибочно направлен на установку постоянного ЭКС. Назначение β–блокаторов, антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), соталола, амиодарона, сердечных гликозидов нецелесообразно. В случаях острого развития СССУ проводится прежде всего этиотропное лечение.
При подозрении на его воспалительный генез показано введение преднизолона 90–120 мг в/в или 20–30 мг/сут. внутрь. При остром инфаркте миокарда назначаются антиишемические препараты (нитраты), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел), антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные гепарины), цитопротекторы (триметазидин). Экстренную терапию собственно СССУ проводят в зависимости от его тяжести. В случаях асистолии, приступов МАС необходимы реанимационные мероприятия. Выраженная синусовая брадикардия, ухудшающая гемодинамику и/или провоцирующая тахиаритмии, требует назначения атропина 0,5–1,0 мл 0,1% раствора п/к до 4–6 р./сут., инфузии дофамина, добутамина или эуфиллина под контролем кардиомонитора. С профилактической целью может быть установлен временный эндокардиальный стимулятор. Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора: 1. Приступы МАС в анамнезе (хотя бы однократно). 2. Выраженная брадикардия (менее 40 в мин.) и/или паузы более 3 с. 3. ВВФСУ более 3500 мс, КВВФСУ – более 2300 мс. 4. Наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, застойной сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия – независимо от ЧСС. 5. СССУ с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмических препаратов, которое в условиях нарушенной проводимости невозможно.
Активные эктопические комплексы.
Отдельные комплексы или ритмы, импульсы для которых исходят из очага, расположенного вне синусового узла, называются соответственно эктопическими комплексами или эктопическими ритмами.
В тех случаях, когда имеется угнетение автоматизма синусового узла или нарушение проводимости импульсов от него к предсердиям, начинают функционировать эктопические центры II или III порядка, которые вызывают возбуждение сердца. Возникают пассивные эктопические комплексы или ритмы. При активных эктопических комплексах или ритмах возбудимость эктопического очага повышена, он подавляет синусовый ритм и временно или постоянно становится водителем ритма сердца.
К активным эктопическим комплексам или ритмам относится экстрасистолия, и пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия.
Экстрасистолия - преждевременные сокращения сердца, обусловленные возникновением импульса вне синусового узла. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается.
Причины экстрасистолий: ишемическая болезнь сердца (в частности, острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии, гипоксия, эндокринные за- болевания (тиреотоксикоз и др.), нарушения электролитного и кислотно- основного состояния, инфекции, прием некоторых лекарств (например, сердечные гликозиды) и др. В основе патогенеза экстрасистолии лежат следующие механизмы: триггерная активность, повторный вход импульса (механизм re-entry).
Угрожающие желудочковые экстрасистолы — это экстрасистолы, которые нередко являются предвестниками более тяжелых нарушений ритма (пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции или трепетания желудочков).
Нередко экстрасистолы регистрируются повторно. Если три и более экстрасистолы следуют одна за другой, говорят об экстрасистолии.
Экстрасистолы могут быть одиночными, а могут следовать за каждым очередным импульсом( бигеминия ), каждым вторым ( тригеминия ) или третьим ( квадригеминия ) нормальным комплексом QRS. Две желудочковые экстрасистолы подряд называют парными экстрасистолами, а три и более (с частотой более 100 в мин) - пробежкой желудочковой тахикардии или неустойчивой желудочковой тахикардией.
Желудочковые экстрасистолы могут быть одинаковой или разной формы (мономорфная экстрасистолия или полиморфная экстрасистолия).
ЭКГ — признаки предсердной экстрасистолии:
- Внеочередной несинусовый зубец P, за которым следует нормальный или аберрантный комплекс QRS.
- Интервал PQ — 0,12—0,20с. Интервал PQ ранней экстрасистолы может превышать 0,20с. Причины: бывают у здоровых лиц, при усталости, стрессе, у курильщиков, под действием кофеина и алкоголя, при органических поражениях сердца,легочном сердце. Компенсаторная пауза обычно неполная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P меньше удвоенного нормального интервала PP).
Рис. Предсердная экстрасистола.
ЭКГ — признаки блокированной предсердной экстрасистолы:
- Внеочередной несинусовый зубец P, за которым не следует комплекс QRS.
- Через "атриовентрикулярный" АВ-узел, находящийся в периоде рефрактерности, предсердная экстрасистола не проводится.
- Экстрасистолический зубец P иногда наслаивается на зубец T, и распознать его трудно; в этих случаях блокированную предсердную экстрасистолу ошибочно принимают за синоатриальную блокаду или остановку синусового узла.
Рис . Блокированная предсердная экстрасистола.
ЭКГ — признаки АВ-узловой экстрасистолии
Внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может регистрироваться до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать желудочковую экстрасистолу. Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Источник экстрасистолии — "атриовентрикулярный" АВ-узел. Компенсаторная пауза может быть полной или неполной.
Рис. АВ – узловая экстрасистолия.
ЭКГ — признаки желудочковой экстрасистолии:
• преждевременное появление на ЭКГ измененного комплекса QRS;
• значительное расширение (до 0,12 сек. и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS;
• расположение сегмента RS — Г и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS;
• отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р; • наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы;
Рис. 7. Желудочковые экстрасистолы. К угрожающим желудочковым экстрасистолам относятся: 1. Частые желудочковые экстрасистолии (более 30 в час)
2. Групповые (более 3-х подряд)
3. Политопные желудочковые экстрасистолы (разной формы, расширенные желудочковые комплексы и ЭКГ) 4. Ранняя желудочковая экстрасистолия так называемая «R» на «Т».
Наличие экстрасистол высоких градаций считается признаком повышенного риска фибрилляции желудочков у больных с острым инфарктом миокарда. Рекомендуется болюсное внутривенное введение 100 мг (т.е. 5 мл 2% раствора) лидокаина, затем повторяют введение той же дозы через 10 мин. Другой вариант достижения насыщающей дозы: внутривенно вводят 50 мг лидокаина за 1 мин и повторяют введение в той же дозе 4 раза с 5-минутными интервалами. После введения 200 мг лидокаина по одному из указанных вариантов препарат продолжают вводить внутривенно капельно с постоянной скоростью 2-4 мг/мин в течение 24-30 ч (в среднем 3 мг/мин).
Желудочковая тахикардия — это три или более комплекса QRS желудочкового происхождения с частотой более 100 в минуту.
Клинические варианты желудочковой тахикардии:
Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии (3 и более подряд эктопических QRS-комплекса в пределах не более 30 с) - не оказывают влияния на гемодинамику, повышают риск фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти.
Пароксизмальные устойчивые желудочковые тахикардии (продолжаются более 30 с) - сопровождаются значительными изменениями гемодинамики и высоким риском внезапной сердечной смерти.
Хроническая желудочковая тахикардия (постоянно-возвратная) - в течение недель и месяцев повторяются короткие тахикардические пробежки, отделяющиеся друг от друга одним или несколькими синусовыми комплексами (увеличивается риск внезапной сердечной смерти и приводит к постепенному медленному нарастанию гемодинамических нарушений).