15.5. Составление программы инфузионной терапии.

При условии, что ребенок не получает никакой энтеральной нагрузки, инфузионная терапия должна обеспечивать физиологическую потребность пациента в воде, электролитах и иных веществах, восполнять их дефицит и текущие патологические потери. При необходимости в программу ИТ включают вещества для коррекции КОС и поддержания нормального уровня осмолярности жидкостных сред организма.

Обеспечение физиологических потребностей (ФП).

Наиболее точным способом расчета нормальных суточных (физиологических) потребностей ребенка в воде и ионах является определение их в зависимости от энергетических затрат организма. Однако, подобный метод требует использования очень сложных и дорогостоящих приборов, поэтому применяется только при специальных научных исследованиях.

Несколько менее точен расчет ФП в зависимости от площади поверхности тела пациента. Он используется некоторыми реаниматологами при проведении инфузионной терапии, но широко распространения не получил.

Самым популярным и удобным в практической медицине остается способ определения нормальных потребностей в воде и электролитах относительно массы тела (м.т.) ребенка.

Физиологическая потребность детского организма в воде в зависимости от возраста представлена в следующей табл. 5.:

Табл. 5. Физиологическая потребность в воде у детей разного возраста
Возраст	Потребность в воде (мл/кг/сут)	Возраст	Потребность в воде (мл/кг/сут)
1 сут	60-80	9 мес	125-145
2 сут	80-100	1 год	120-135
3 сут	100-120	2 год	115-125
4-7 сут	120-150	4 год	100-110
2-4 нед	130-160	6 лет	90-100
3 мес	140-160	10 лет	70-85
6 мес	130-155	14 лет	50-60

Потребность в основных ионах относительно массы тела с увеличением возраста несколько уменьшается. Так, физиологическая потребность в натрии новорожденного составляет 3-5 ммоль/кг/сут, постепенно понижается к 5-10 годам до 2-3 ммоль/кг/сут, а у более старших детей становится такой же, как у взрослых – 1-2 ммоль/кг/сут. Потребность в калии у новорожденных - 2-3 ммоль/кг/сут, а с 6 месяцев составляет 2 ммоль/кг/сут. Потребности в хлоре удовлетворяются практически с потребностями в калии и натрии.

15.5.2. Устранение дефицита воды и ионов.

Наиболее простым и самым точным (при остро возникшей патологии) способом определения дефицита воды является вычисление разницы массы тела ребенка до заболевания и на момент обследования (весовой метод). Разница масс в килограммах будет соответствовать дефициту жидкости в литрах. Однако, если вес пациента до заболевания неизвестен, то данный способ использовать нельзя.

В различных литературных источниках приводятся математические формулы для расчета дефицита воды, основанных на разнице Ht, концентрации натрия и осмолярности до и на момент заболевания, но даже сами авторы соглашаются с тем, что полученные в результате вычислений цифры имеют большую погрешность и редко оказываются пригодными для практической деятельности. При больших потерях жидкости (дегидратация 2-3 степени) 2/3 дефицита воды возмещаются в первые сутки, а оставшаяся 1/3 - во вторые.

Расчет дефицита натрия можно произвести по следующей формуле:

Дефицит Na⁺ (ммоль) = (140 - Na⁺ б)  М.Т.  К,

где Na⁺б - концентрация натрия в плазме больного; К - коэффициент внеклеточной жидкости, который равен 0,5 у новорожденных, 0,3 у детей и 0,2 у взрослых.

Имеющийся дефицит калия складывается из двух составляющих – дефицита калия внутри- и внеклеточного. Дефицит калия в экстрацеллюлярной жидкости рассчитывается по формуле:

Дефицит К⁺ (ммоль) = (5 – К⁺б)  М.Т.  К,

где К⁺б – плазменная концентрация калия пациента, а К - коэффициент внеклеточной жидкости.

Для расчета дефицита калия в интрацеллюлярной жидкости используется другая формула:

Дефицит К⁺б (ммоль) = (80 - К⁺б)  М.Т.  0,35,

где К⁺б – концентрация калия в эритроците у больного.

Устранение дефицита калия в организме производится растворами хлорида калия, разведенными растворами глюкозы (10-15%) до концентрации, не превышающей 1%. Причем, скорость введения 1% раствора хлорида калия не должна превышать 0.4 мл/мин. Введение калия при олигурии строго противопоказано!

Возмещение текущих патологических потерь.

Возмещение перспирационных патологических потерь обеспечивается введением изо- (5%) или гипотонических растворов сахаров в объеме, рассчитываемом следующим образом. В программу инфузионной терапии добавляют 10 мл/кг/сут на каждый градус при подъеме температуры тела свыше 37^оС. При наличии постоянного тахипноэ на каждые 10 дыхательных циклов в минуту сверх физиологической нормы следует добавлять 7-8 мл/кг/сут.

Оценка патологических потерь воды и электролитов из желудочно-кишечного тракта основана на сборе и измерении объема теряемой организмом жидкости и определении в ней концентрации основных ионов. Однако, подобная процедура в клинической практике часто бывает затруднена, поэтому врачи пользуются эмпирически выведенными цифрами, увеличивая инфузионную терапию на следующие объемы (Табл. 6.):

Табл. 6. Объемы возмещения жидкости при патологических потерях
Характер патологических потерь	Объем возмещения
Умеренная рвота. Умеренная диарея. Парез кишечника II степени.	20 мл/кг/сут
Неукротимая рвота. Профузная диарея. Парез кишечника III степени.	40 мл/кг/сут

Восполнение патологических потерь из ЖКТ производится инфузией полиионных кристаллоидов, реже - коллоидов.

15.5.4. Устранение нарушений КОС.

Прерогативой инфузионной терапии является коррекция метаболического ацидоза и метаболического алкалоза.

Метаболический ацидоз – это наиболее часто встречающееся нарушение кислотно-основного состояния, развивающееся вследствие различных функциональных и метаболических изменений в организме.

Основным способом коррекции метаболического ацидоза является лечение основного заболевания (восполнение ОЦК, нормализация микроциркуляции, устранение болевого синдрома, седация пациента, противовоспалительная терапия, обеспечение организма метаболическими субстратами и т.д.).

Коррекцию метаболического ацидоза введением гидрокарбоната натрия необходимо проводить только тогда, когда величины показателей КОС достигли критических значений и необходим выигрыш во времени для принятия иных указанных мер.

Метаболический алкалоз. Основными причинами сдвига реакции внутренней среды в щелочную сторону являются передозировка бикарбоната натрия, массивные потери желудочного сока с рвотой и гипокалиемия. Терапия метаболического алкалоза трудна и длительна, поэтому его легче предупредить чем лечить. Профилактика развития подобного изменения КОС состоит в восполнении дефицита калия в организме, правильном и разумном применении инфузий буферных растворов, а также в нормализации функции ЖКТ.

Более подробно о нарушениях КОС и методах их коррекции изложено в главе 17.

Составление программы инфузионной терапии - процесс, состоящий из нескольких этапов:

1. Сбор анамнеза, осмотр больного, принятие решения о необходимости проведения ИТ.

2. Выбор и обеспечение доступа к сосудистому руслу.

3. Забор крови для экспресс-анализов.

4. Начальный этап ИТ, на который отводится от 40 минут до 2 часов. В этот период производят инфузию так называемого стартового раствора. Это может быть изотонический раствор глюкозы при наличии у пациента гипертонической дегидратации; полиионный кристаллоидный раствор при потерях из желудочно-кишечного тракта или коллоидный препарат, если у больного наблюдаются выраженные изменения гемодинамики (артериальная гипотензия в сочетании с выраженной тахикардией и анурией).

5. Основной этап ИТ, программа которого составляется по результатам проведенных анализов и в зависимости от реакции ребенка на начальную инфузию. Необходимо отметить, что объем и порядок запланированных вливаний при необходимости всегда может быть изменен врачом.

Проведение инфузионной терапии ребенку с любой патологией требует интенсивного наблюдения, которое должно включать в себя оценку жизненно важных функций организма и, при возможности, мониторирование отдельных их показателей, а также проведение различных лабораторных и инструментальных исследований. При этом всегда надо помнить о том, что наиболее правильное решение принимается при обработке наибольшего объема информации.

Кишечный эксикоз.

Под кишечным эксикозом понимают выраженные нарушения водно-минерального обмена преимущественно в клеточном и межклеточном секторах, развивающиеся при острых водянистых диареях у детей. Острые кишечные инфекции (ОКИ) могут вызываться вирусами, бактериями, простейшими или их сочетаниями. При любой из них у больных имеются в той или иной степени нарушения водно-минерального баланса. Кишечный эксикоз возникает преимущественно у детей грудного и младшего возраста вследствие больших потерь жидкости и солей с диарейными массами, когда теряется много воды, натрия, калия, хлора, бикарбоната и немного аминокислот и альбумина. Это основное звено патогенеза кишечного эксикоза. Диарея развивается под воздействием токсинов, ведущую роль среди которых занимает термолабильный экзотоксин патогенных энтеробактерий, вызывающий, так называемую, «водянистую диарею». Классическими примерами острых кишечных инфекций, протекающими с “водянистой диареей”, является холера и колиэнтериты, хотя кишечный эксикоз может иметь место при любом возбудителе ОКИ. Встречается этот синдром достаточно часто и составляет 40-42% среди всех поступивших в отделение реанимации и интенсивной терапии больных с ОКИ.

Общепринято деление эксикоза на три степени: первая - дефицит жидкости у больного до 5% массы тела, вторая - дефицит жидкости от 5 до 9% и третья - дефицит 10% и более. В интенсивной терапии нуждаются дети с кишечным эксикозом 2 и 3 степени. В зависимости от концентрации натрия в плазме различают изотоническую форму эксикоза, когда натрий плазмы не выходит за пределы нормальных значений, соледефицитную форму, когда натрий снижен и вододефицитную - натрий плазмы выше нормального уровня. У детей менее пяти лет, как правило, наблюдается изотоническая форма эксикоза.

Клинические и лабораторные признаки эксикоза легко узнаваемы. Самыми характерными из них являются симптом “стоячей складки”, западение большого родничка, сухость кожи и слизистых оболочек, «ввалившиеся глаза», отрицательное центральное венозное давление и декомпенсированный метаболический ацидоз. Эти симптомы имеют место у подавляющего большинства больных. Исключение составляют дети с выраженной паратрофией или гипотрофией, у которых трудно интерпретировать состояние стоячей складки и пациенты с исходной гидроцефалией, когда большой родничок выполнен или даже выбухает.

В отличие от больных инфекционным токсикозом или инфекционно - токсическим шоком при кишечном эксикозе нет выраженной тахикардии и грубых нарушений центральной гемодинамики.

Патогенез.

Независимо от причин, вызвавших дегидратацию, эксикоз может носить изотонический, гипотонический (соледефицитный) или гипертонический (вододефицитный) характер. При острой кишечной инфекции у детей может иметь место любой из вариантов дегидратации, но у детей грудного и младшего возраста при кишечном эксикозе 2 или 3 степени наблюдается только изотонический вариант обезвоживания. О типе дегидратации судят по концентрации натрия в плазме или ориентируются по уровню осмоляльности. У больных ОКИ с кишечным эксикозом 2-3 степени концентрация натрия в плазме колеблется от 135 до 145 ммоль/л, а осмоляльность - в пределах 270-300 мосм/л, то есть не выходят за пределы нормальных значений, что и позволяет считать эксикоз у данных пациентов изотоническим. Этот факт объясняется тем, что у детей младшего возраста запасы натрия в организме, в частности, в костях относительно большие, чем у старших детей и взрослых. В то же время в диарейных массах у детей младшего возраста содержится натрия 50-80 ммоль/л, то есть вдвое меньше, чем в плазме и меньше чем в диарейных массах взрослого (140 ммоль/л). После пятилетнего возраста электролитный состав содержимого кишечника у больных с ОКИ приближается по составу к диарейным массам взрослого. У них уже может наблюдаться и соледефицитный тип эксикоза, особенно если ребенку проводят регидратацию бессолевыми растворами: чай, вода, глюкоза и т.д.

У больных с кишечным эксикозом 2-3 степени всегда имеется относительная или абсолютная гипокалиемия, нарастающая по мере развития обезвоживания и декомпенсированный метаболический ацидоз. Уровень калия в плазме больных может снижаться до критических цифр 2-1 ммоль/л, что приводит к нарушениям сердечной деятельности и дыхания.

Декомпенсированный метаболический ацидоз - обязательный признак кишечного эксикоза любой степени, когда рН может снизиться до 7,08 - 7,2, а дефицит буферных оснований до – (-)17-(-)20 ммоль/л. Это постоянное и однонаправленное нарушение КОС связано с гиповолемией и централизацией кровообращения, которые обычно сопутствуют дегидратации. Другим фактором является действие бактериальных токсинов, вызывающих спазм метартериол и прекапиллярных сфинктеров.

Вследствие этого возникает усиление централизации кровообращения, и тканевая гипоксия, когда доставка кислорода не покрывает возросших потребностей тканей, снижается содержание кислорода в венозной крови и происходит накопление кислых продуктов метаболизма. При этом нарушения центральной гемодинамики носят характер реакций и колеблются не более, чем на 20-25% в сторону гипо- или гипердинамии.

Важную роль играет также накопление жирных кислот и всасывание водородных ионов из кишечника при нарушенном полостном пищеварении углеводов.

Одышка и гипокапния при кишечном эксикозе 2-3 степени частично компенсируют метаболические нарушения, но нередко напряжение углекислоты приближается к столь низкому уровню (рСО₂ меньше 24 мм рт. ст.), что само по себе становится дополнительным фактором нарушения мозгового кровообращения.

Развитие дегидратации не сопровождается выраженной тахикардией, как это имеет место при инфекционном токсикозе или инфекционно-токсическом шоке. Она наблюдается лишь у 32% больных и обычно не превышает 160 ударов в минуту. К постоянным изменениям при эксикозе следует отнести увеличение концентрации общего белка в плазме, как отражение гемоконцентрации, и относительную высокую плотность мочи.

Интенсивная терапия.

Основным принципом интенсивной терапии кишечного эксикоза является быстрое возмещение потерь. Обычно перед врачом стоят три задачи:

1. Возмещение потерянных воды и солей

2. Увеличение буферной емкости крови (коррекция метаболического ацидоза)

3. Уменьшение патологических потерь с помощью этиотропной терапии.

Первая и вторая задачи решаются с помощью инфузионной терапии глюкозо-полиионным раствором, который содержит необходимый комплекс основных электролитов и буферных оснований. Его состав соответствует концентрации электролитов в диарейных массах ребенка и приведен в табл.1.

Табл. 1 Состав глюкозо-полиионного раствора

Натрий - 78 ммоль/л Калий - 26 ммоль/л Ацетат натрия - 31,6 ммоль/л Хлор - 61 ммоль/л Бикарбонат - 11,8 ммоль/л Глюкоза - 20 г Вода - 1 литр

Раствор является изотоническим,его рН приближен к 7,4. Врач, проводящий коррекцию водно-солевых нарушений, должен определить общий объем необходимой ребенку жидкости, и какая его часть должна быть введена внутривенно. Потребности больных с эксикозом 2-3 степени приведены в табл.2. Практически они являются результатом трех слагаемых: дефицит жидкости плюс физиологические потребности данного ребенка плюс, продолжающиеся потери (рвотные и диарейные массы), обьем которых определяется гравиметрически (взвешиванием).

Табл. 2. Потребности в жидкости и основных электролитах у больных с кишечным эксикозом 2-3 степени на этапах лечения
Степень эксикоза и фаза коррекции	Общий объем жидкости, мл	Объем в/в инфузии, мл/кг	Натрий, ммоль/кг	Калий, ммоль/кг
КЭ-2 ст. I фаза II фаза	180-195 150-160	110-115 60-70	8.0-9.5 4.5-5.0	2.3-2.6 1.9-2.0
КЭ-3 ст. I фаза II фаза	220-240 160-170	150-160 70-75	10-11 4.5-5.0	3.0-3.5 2.3-2.5

Необходимо соблюдать определенную скорость внутривенного введения. Если позволяет состояние больного, дефицит жидкости компенсируют достаточно быстро (за 6 часов). В первые 2 часа вводят 50% дефицита (скорость введения жидкости около 40-50 капель в минуту), вторую половину объема - за 4 часа. После чего введение жидкости идет со скоростью 10-14 капель в минуту - для возмещения физиологических потребностей и патологических потерь. Скорость инфузии на этом этапе варьирует в зависимости от объема патологических потерь, которые определяются следующим образом:

1. Выраженная диарея - до 3 мл/кг/час;

2. Сильная диарея - от 3 до 5 мл/кг/час;

3. Холероподобная профузная диарея - >5 мл/кг/час.

В тот момент, когда ребенок теряет со стулом не более 1,0-1,2 мл/кг/час, а потребляет 80-90% должного объема жидкости энтерально, инфузионная регидратационная терапия может быть закончена, при условии нормализации концентрации основных электролитов в плазме и уменьшении метаболического ацидоза. Критериями адекватности регидратационной терапии являются: прибавка массы тела за первые сутки от 3 до 9 %, снижение температуры, прекращение рвоты, увеличение диуреза более 10 мл/час, повышение центрального венозного давления, регресс клинических симптомов эксикоза. Обычно это достигается за первые сутки.

Уменьшение объема продолжающихся патологических потерь возможно не только за счет этиотропной терапии антибиотиками, но и с помощью энтеросорбентов. При острых кишечных инфекциях у детей наиболее эффективными энтеросорбентами мы считаем «Микросорб» и «Смекту», дозы которых приведены в табл. 3.

Табл. 3. Дозы энтеросорбентов в зависимости от возраста ребенка
Возраст	Микросорб	Смекта
2 мес. – 12 мес. 1 год – 2 года	½ чайной ложки, 3 раза в день 1 чайная ложка, 3 раза в день	½ порошка, 3 раза в день 1 порошок, 3 раза в день

Терапия энтеросорбентами при острых кишечых инфекциях обычно не превышает трех - четырех дней.

Использование для регидратационной терапии глюкозо-полиионного раствора в сочетании с энтеросорбентами в указаных дозах позволяет сократить сроки интенсивного лечения больных с кишечным эксикозом до 2-х суток.